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1、目的:觀察加昧補肝湯對糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)中p-JNK絲裂原活化蛋白激酶及c-jun mRNA表達的影響,探討其對實驗性糖尿病大鼠周圍神經(jīng)病變的防治作用。 方法: 1.65只清潔級雄性Wistar大鼠隨機抽取20只為正常組,余下45只,采用鏈脲佐菌素(STZ)復(fù)制糖尿病神經(jīng)病變大鼠模型,將造模成功后的40只大鼠,隨機分為模型組(20只),加味補肝湯組(20只)。 2.分別于造模前,造模后4周(4W)和8周(8W)三
2、個時間點尾靜脈采血測血糖值及體重。 3.分別于造模后4W、8W兩個時間點處死大鼠,用黃嘌呤氧化酶法測定血清SOD活力,用免疫組化技術(shù)測定坐骨神經(jīng)p-JNK的表達,用逆轉(zhuǎn)錄--聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)測定坐骨神經(jīng)中c-jun mRNA的表達,并在處死之前檢測各組大鼠坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度。 結(jié)果: 1.加味補肝湯對大鼠體重與血糖的影響:與模型組相比加味補肝湯組對STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的體重和血糖無明顯改善。
3、 2.加味補肝湯對坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響:與正常組相比,模型組大鼠坐骨神經(jīng)傳導(dǎo)速度在造模后4、8周明顯減慢;加味補肝湯干預(yù)均能減緩神經(jīng)傳導(dǎo)速度的減慢且與模型組間差異有顯著意義。 3.加味補肝湯對血清SOD活力的影響:模型組4W、8W時大鼠血清SOD含量低于同期正常組,隨病程的延長模型組大鼠血清SOD含量逐漸減少。加味補肝湯干預(yù)后血清SOD水平均明顯高于模型組。 4.加味補肝湯對大鼠坐骨神經(jīng)中p-JNK及c-jun mR
4、NA表達的影響:造模后4、8周模型組大鼠p-JNK及c-jun mRNA表達明顯高于正常組,加味補肝湯干預(yù)后p-JNK及c-jun mRNA表達明顯低于模型組。 結(jié)論: 1.加味補肝湯可上調(diào)糖尿病大鼠機體SOD水平,具有抗氧化應(yīng)激作用。 2.加味補肝湯下調(diào)p-JNK的表達、抑制c-junmRNA的轉(zhuǎn)錄,減少細胞凋亡可能是通過調(diào)節(jié)機體氧化應(yīng)激狀態(tài),從而減輕了周圍神經(jīng)細胞氧化應(yīng)激損傷,這可能是該方防治DPN的作用機制
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