2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究肝臟缺血再灌注損傷(HIRI)大鼠肝胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中信號蛋白表達的改變。 方法:選用健康SD大鼠80只,隨機分為缺血再灌注組(I/R組)和對照組(C組),每組40只。I/R組建立HIRI大鼠模型(肝門阻斷30 min后再灌注2 h),分別測定肝門阻斷前(T1)及肝門阻斷30 min再灌注2h(T2)血糖、血胰島素濃度。檢測兩組大鼠T2時點肝組織胰島素受體β亞單位(IRβ)、胰島素受體底物2(IRS-2)、磷酸肌醇3

2、激酶(PI3-K)的p85亞基(p85)等胰島素信號蛋白及IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表達的改變情況及IRS-2與PI3-K的相互作用。 結(jié)果:與T1比較,兩組大鼠T2點血糖明顯升高(P<0.01),但I/R組更為明顯;與T1比較,I/R組T2點胰島素濃度無明顯變化,C組明顯升高(P<0.05)。與T1比較,兩組大鼠在T2點HOMA-IR明顯升高(P<0.01);與T1比較,I/R組T2點胰島素分泌指數(shù)(IS)值明顯降低(

3、P<0.01)。T2點兩組大鼠肝組織IRβ、INS-2、p85表達無明顯差異(P>0.05);與C組比較,肝組織IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表達及IRS-2與P13-K的相互作用分別減少了32.2%(P<0.01)、47.7%(P<0.01)和55.6%(P<0.01)。 結(jié)論 HIRI導(dǎo)致了胰島素分泌障礙,同時影響了肝臟胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中信號分子IRβ、INS-2的酪氨酸磷酸化以及INS-2與P13-K的相互作用,從而

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