肝臟缺血再灌注損傷對大鼠肝胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的影響.pdf

1、目的：研究肝臟缺血再灌注損傷(HIRI)大鼠肝胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中信號蛋白表達的改變。 方法：選用健康SD大鼠80只，隨機分為缺血再灌注組(I/R組)和對照組(C組)，每組40只。I/R組建立HIRI大鼠模型(肝門阻斷30 min后再灌注2 h)，分別測定肝門阻斷前(T1)及肝門阻斷30 min再灌注2h(T2)血糖、血胰島素濃度。檢測兩組大鼠T2時點肝組織胰島素受體β亞單位(IRβ)、胰島素受體底物2(IRS-2)、磷酸肌醇3

2、激酶(PI3-K)的p85亞基(p85)等胰島素信號蛋白及IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表達的改變情況及IRS-2與PI3-K的相互作用。 結(jié)果：與T1比較，兩組大鼠T2點血糖明顯升高(P<0.01)，但I/R組更為明顯；與T1比較，I/R組T2點胰島素濃度無明顯變化，C組明顯升高(P<0.05)。與T1比較，兩組大鼠在T2點HOMA-IR明顯升高(P<0.01)；與T1比較，I/R組T2點胰島素分泌指數(shù)(IS)值明顯降低(

3、P<0.01)。T2點兩組大鼠肝組織IRβ、INS-2、p85表達無明顯差異(P>0.05)；與C組比較，肝組織IRβ、IRS-2酪氨酸磷酸化蛋白表達及IRS-2與P13-K的相互作用分別減少了32.2％(P<0.01)、47.7％(P<0.01)和55.6％(P<0.01)。 結(jié)論 HIRI導(dǎo)致了胰島素分泌障礙，同時影響了肝臟胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中信號分子IRβ、INS-2的酪氨酸磷酸化以及INS-2與P13-K的相互作用，從而