L-型鈣通道在腦缺血后海馬神經(jīng)元遲發(fā)性死亡中的作用.pdf

1、該實(shí)驗(yàn)首先觀察了腦缺血后海馬CA1和CA3錐體神經(jīng)元L型鈣電流的動(dòng)態(tài)變化,并探討了L型鈣電流變化的機(jī)制,最后研究了L型鈣通道在培養(yǎng)海馬神經(jīng)元死亡中的作用.首先,我們采用改良的Pulsinelli四血管閉塞法制做大鼠前腦缺血模型,在急性分離海馬神經(jīng)元上采用膜片鉗細(xì)胞貼附式技術(shù)和全細(xì)胞技術(shù)對(duì)CA1與CA3區(qū)錐體細(xì)胞L型電壓依賴性鈣通道進(jìn)行了記錄并對(duì)其特性進(jìn)行了比較研究.研究表明,對(duì)缺血敏感的CA1區(qū)錐體細(xì)胞,L-型鈣電流主缺血再灌流早期呈瞬

2、時(shí)升高,而在再灌流晚期卻持續(xù)性降低.而在對(duì)缺血不敏感的CA3區(qū)神經(jīng)元上未觀察到此現(xiàn)象.提示L型鈣通道功能改變可能參與了腦缺血后海馬CA1神經(jīng)元遲發(fā)性死亡.接下來我們采用膜片鉗全細(xì)胞技術(shù),在培養(yǎng)海馬神經(jīng)元和急性分離成年海馬CA1神經(jīng)元上,研究了氧化還原對(duì)L-型電壓依賴性鈣通道的調(diào)控和這種調(diào)控是否參與了再灌流晚期L-型電壓依賴性鈣通道電流的下調(diào).研究結(jié)果表明海馬神經(jīng)元的L-型鈣通道可被細(xì)胞外氧化還原所調(diào)控.在正常生理狀況下,CA1區(qū)錐體神經(jīng)