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文檔簡介
1、目的:研究復(fù)方蜥蜴散不同微粒組合劑對PLGC模型大鼠NF-kB信號(hào)通路中p65、p50以及其相關(guān)因子 IkB-a蛋白表達(dá)的影響,從分子生物學(xué)角度探討復(fù)方蜥蜴散不同微粒組合劑阻斷和逆轉(zhuǎn)PLGC發(fā)展的機(jī)制。
方法:將120只SPF級雄性SD大鼠隨機(jī)分為6組,除空白對照組(A組)外,余組均采取MNNG配合饑飽失常及情緒刺激等因素共8周制備PLGC模型。病理檢測造模成功后,除A組大鼠外,余隨機(jī)分組B-F組,模型對照組給予生理鹽水灌胃,
2、治療組分別給予復(fù)方蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合混懸液及維酶素混懸液灌胃,持續(xù)治療12周,處死后取胃黏膜組織,應(yīng)用免疫組化法檢測NF-kB信號(hào)通路中p65、p50、IkB-a蛋白的表達(dá),光鏡下觀察胃黏膜病理組織學(xué)變化。
結(jié)果:通過圖像分析系統(tǒng)對免疫組化圖像光密度的測算,模型對照組p65、p50、IkB-a的陽性表達(dá)顯著高于正常對照組(P<0.01),復(fù)方蜥蜴散80目、100目、80+100目組和維霉素組p65、
3、p50、IkB-a的陽性表達(dá)顯著低于模型組(P<0.05),復(fù)方蜥蜴散80+100目等量混合組p65、p50、IkB-a的陽性表達(dá)顯著低于復(fù)方蜥蜴散80目和100目組(P<0.05)。
結(jié)論:①復(fù)方蜥蜴散不同微粒組合劑能促進(jìn)PLGC組織中細(xì)胞凋亡相關(guān)p65、p50、IkB-a蛋白的表達(dá)。②復(fù)方蜥蜴散不同微粒組合劑治療 PLGC的作用機(jī)制,可能是抑制NFkB通道中P65、P50、IKB-a蛋白的激活,改變NF-kB通道,恢復(fù)細(xì)胞
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