CTGF在晶狀體上皮細胞中表達的實驗研究.pdf

1、目的： 研究糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮TGF．βl、CTGF、c0L．I和α．sMA的表達；研究TGF．βl、CTGF反義寡核苷酸對培養(yǎng)的人晶狀體上皮細胞CTGF、COL．ImRNA表達的影響，以期探討CTGF在前囊膜下及后發(fā)性白內(nèi)障發(fā)病機制中的作用。 方法： SD大鼠40只隨機分為兩組，糖尿病組采用STZ一次性大鼠腹腔注射建立糖尿病模型；應(yīng)用免疫組化SP法于8周末觀察糖尿病性白內(nèi)障晶狀體上皮細胞中TGF．βl、C

2、TGF、COL．I和α．SMA表達情況；建立人晶狀體上皮細胞體外培養(yǎng)體系；RT-PCR檢測TGF．pl、CTGF反義寡核苷酸對人晶狀體上皮細胞CTGF、COL．ImRNA表達的影響。 結(jié)果： 1．正常組大鼠晶狀體一直保持透明：白內(nèi)障組約在第2周末出現(xiàn)空泡，第4周術(shù)出現(xiàn)絮狀混濁，第8周末混濁進一步加重。 2．TGF．βl蛋白在對照組晶狀體上皮細胞上存在基礎(chǔ)性表達，而CTGF、COL．I和a．SMA則不表達；在糖性白

3、內(nèi)障組中，晶狀體上皮細胞中存在TGF．β1、CTGF、COL—I和僅．SMA的高表達，與對照組相比差異有非常顯著性意義(P

4、TGF．βl組中，可見CTGF和COL．I的表達明顯增強，與正常血清培養(yǎng)組比較，其差異有顯著性意義(P<0．05)。在CTGF反義寡核苷酸組中，CTGF和COL-I的表達明顯受到抑制，與TGF．pl組比較，差異有顯著性意義(P<0．01)。 結(jié)論： 1．TGF-βl可以誘導晶狀體上皮細胞表達CTGF，誘導LECs轉(zhuǎn)分化成梭形的肌成纖維細胞，CTGF進一步發(fā)揮其促進轉(zhuǎn)分化細胞增殖及細胞外基質(zhì)合成的作用，導致轉(zhuǎn)分化細胞大量增