2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、創(chuàng)傷性顱腦損傷(traumatic brain injury,TBI)致殘、致死率高,對TBI的救治不僅耗費大量的醫(yī)療資源,更是給家庭特別是患者帶來極大痛苦。TBI發(fā)生后,損傷局部腦血流減低、氧彌散障礙導致?lián)p傷腦組織缺血缺氧,有氧代謝減少、無氧代謝增加,結果是酸性產(chǎn)物增多、細胞能量消耗增加。能量供給不足,細胞膜轉運功能失調(diào),發(fā)生細胞內(nèi)鈣離子超載等細胞內(nèi)水、電解質(zhì)紊亂。異常的細胞內(nèi)環(huán)境導致興奮性氨基酸及大量自由基釋放。大量自由基釋放對細胞

2、膜結構損傷極大,而腦組織富含膽固醇和不飽和脂肪酸、富含具有催化自由基生成作用的鐵離子、缺乏過氧化氫酶(catalase,CAT)等自由基清除系統(tǒng),所以在自由基大量生成時,腦組織細胞及線粒體膜損傷明顯,使上述病理過程加劇,腦水腫進一步加重導致二次損傷,而形成惡性循環(huán)。
   所以,TBI病理生理變化的核心問題是缺氧,自由基大量釋放是腦組織嚴重缺氧、線粒體功能障礙的結果,可作為TBI嚴重程度及分期的評價指標;同時,大量自由基產(chǎn)生損傷

3、細胞膜結構、加重缺氧,也是二次損傷產(chǎn)生的重要加速因素。因此,了解TBI發(fā)生后自由基產(chǎn)生的變化規(guī)律、抑制自由基生成、阻斷二次損傷病理過程對于TBI治療具有重要臨床意義。
   高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療TBI研究源于上世紀50年代初,隨著對TBI病理生理過程認識的不斷深入,目前普遍研究認為,HBO可以改善細胞水平線粒體能量代謝狀態(tài)、穩(wěn)定細胞內(nèi)外電解質(zhì)環(huán)境,從而抑制因細胞異常內(nèi)環(huán)境引發(fā)興奮性氨基酸、自由

4、基釋放而導致的細胞損傷,阻斷腦水腫進一步進展的病理生理過程,防止二次損傷發(fā)生。
   而目前,關于HBO如何影響組織抗氧化水平的具體機制尚不明確,本實驗從自由基生物學角度入手,從分子水平認識TBI發(fā)展過程中氧化-抗氧化的調(diào)節(jié)、變化過程,通過比較空白對照組、腦損傷對照組及HBO治療組大鼠腦組織、肝組織及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)測、谷

5、胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的差別,尋找TBI大鼠模型動物抗氧化應激指標在HBO干預下的變化規(guī)律,探討HBO對TBI模型動物氧化-抗氧化過程影響的可能機制,為臨床HBO治療TBI提供理論依據(jù)。
   1.目的:
   通過腦損傷對照組與空白對照組比較,觀察TBI大鼠不同時期氧化-抗氧化水平變化過程;通過HBO治療組與腦損傷對照組比較,觀察HBO對TBI大鼠模型動物抗氧化能

6、力的影響,分析可能的作用機制,為臨床治療提供基礎試驗支持。
   2.方法:
   隨機、對照的動物實驗,TBI模型建立采用硬膜外側位液壓撞擊(lateral fluidpercussion,LFP)法,撞擊壓力2.697±0.05atm,健康雄性Wister大鼠75只隨機分為8組,①~④腦損傷對照組,10只,不吸氧;⑤~⑦HBO治療組,10只,分別于24h內(nèi)、損傷5天、損傷10天開始HBO(2.0ATA,100%,50

7、min),5次,1次/日;@空白對照組,5只。①~④分別于當天、第5天、第10天、第15天處死,取腦組織、肝組織、血清,⑤~⑦分別于第5天、10天、15天處死取腦組織、肝組織、血清,測量上述3種組織SOD活力、MDA含量及GSH-Px酶活力。
   3.結果:
   3.1.腦損傷對照組血清、肝組織SOD較空白對照組明顯降低,HBO治療組SOD明顯升高;腦組織HBO治療組SOD降低。
   3.2.HBO治療組血

8、清、腦組織MDA含量明顯降低。
   3.2.腦組織GSH-Px與SOD不匹配。
   4.結論:
   在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)腦損傷對照組血清、肝臟組織的SOD水平較空白對照組明顯降低,而HBO治療組SOD水平明顯升高。這與其他學者相關研究的結論是相符的。但HBO治療組腦組織SOD水平降低了。這說明HBO對各器官的效應不同,HBO未能提升腦組織的抗氧化水平,以往文獻中發(fā)現(xiàn)HBO提高血清中SOD的表達,從而提出HB

9、O通過此途徑對抗腦內(nèi)的缺血再灌注造成的抗氧化損傷的結論值得商榷。
   本研究還發(fā)現(xiàn),HBO暴露對實驗動物的肝組織、腦組織、血清中的SOD表達都有明顯的影響,而對的GSH-Px含量變化均無明顯關系。我們認為,SOD是影響體內(nèi)抗氧化水平的限速酶,高壓氧暴露直接影響SOD的表達,從而調(diào)控超氧陰離子自由基的濃度,進而影響下游抗氧化反應水平。
   本研究中我們還發(fā)現(xiàn),腦組織與肝組織中SOD濃度相當,而腦組織中的GSH-Px濃度

10、低于肝組織整整1個數(shù)量級,這樣腦組織中就產(chǎn)生了“多余的”過氧化氫(hydrogenperoxide,H2O2)。我們認為,H2O2不僅僅是有損傷作用的活性氧分子,而且還是一種信號因子,可影響神經(jīng)細胞生命活動,而SOD起到對H2O2濃度的調(diào)節(jié)作用,高壓氧能夠通過調(diào)控SOD的表達影響神經(jīng)細胞的功能。
   HBO治療組血清、腦組織MDA含量降低(P<0.01),此結果與其他臨床病例研究結果相符。創(chuàng)傷后的恢復過程中血清、腦組織中MDA

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