含笑內(nèi)酯衍生物ACT001對大鼠非酒精性脂肪肝的作用研究.pdf

1、非酒精性肝病是一種遺傳-環(huán)境-代謝應(yīng)激相關(guān)性疾病，包括單純性脂肪肝及由其演變的脂肪型肝炎和脂肪性肝硬化三種類型，其發(fā)病原因主要與胰島素抵抗、脂質(zhì)過氧化以及肝細胞炎癥等因素有關(guān)。據(jù)研究倍半萜內(nèi)酯類化合物小白菊內(nèi)酯具有逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗、抗氧化應(yīng)激、抗炎等作用。本文基于上述背景，研究倍半萜內(nèi)酯類化合物ACT001對大鼠非酒精性脂肪肝的干預治療作用。
　　本文主要分為兩大部分:第一部分是用CCl4建立大鼠急性肝損傷模型，分別用低、中、高三個

2、劑量的ACT001（25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1）進行干預治療，測定大鼠肝臟臟器系數(shù)、血清中ALT和AST活性、肝組織勻漿中SOD的活力、MDA的含量，取小部分肝臟進行病理學檢查;第二部分是用高脂飼料誘導建立大鼠非酒精性脂肪肝模型，分別用低、中、高三個劑量的ACT001(25 mg·kg-1、50 mg·kg-1、100 mg·kg-1)進行干預，測定各組大鼠體重變化、肝臟臟器系數(shù)、血清ALT和AS

3、T活性、血清TC和TG的含量、肝組織勻漿中SOD的活力、MDA的含量，取小部分肝臟進行病理學檢查。通過第一部分實驗未觀察到ACT001對CCl4所致的大鼠急性肝損傷具有肝臟保護作用，但是與模型組相比，ACT001干預治療組的肝組織勻漿中SOD活力顯著升高(P＜0.05)、MDA含量顯著降低(P＜0.01)，說明ACT001可能具有抗氧化作用。第二部分試驗結(jié)果顯示，與模型組大鼠相比，ACT001干預治療組大鼠肝臟臟器系數(shù)、血清ALT和AS

4、T活性、血清TC和TG含量均顯著下降(P＜0.05);肝組織勻漿中SOD活力顯著升高(P＜0.01)、MDA含量顯著降低(P＜0.01);肝臟脂肪沉積減少，肝臟組織損傷程度減輕。
　　通過本研究，成功建立了CCl4誘導的急性肝損傷模型和高脂飲食誘導的脂肪肝模型;未觀察到ACT001對CCl4所致的大鼠急性肝損傷具有肝臟保護作用，但是ACT001可能具有抗氧化作用;ACT001對高脂飲食誘導肝臟損傷具有保護作用，但是作用機制尚需需進