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1、 本文旨在研究埃他卡林對PD模型大鼠的實驗治療作用及其機制,為將IPT發(fā)展成為PD治療新藥積累必要的學(xué)術(shù)與實驗基礎(chǔ)?! ”疚墓ぷ鞯谝徊糠謶?yīng)用rotenone作為PD致模毒素,研究IPT對大鼠行為學(xué)及中樞DA等遞質(zhì)含量的影響,旨在探索IPT對神經(jīng)退行性疾病的治療潛值;第二部分研究IPT對rotenone誘導(dǎo)的PCI2細(xì)胞損傷的保護(hù)作用,探討IPT直接的神經(jīng)保護(hù)作用;第三部分研究原代小膠質(zhì)細(xì)胞KATP的表達(dá),并進(jìn)一步闡明IPT對ro
2、tenone誘導(dǎo)的大鼠原代小膠質(zhì)細(xì)胞活化和致炎因子釋放的調(diào)節(jié)作用,探討IPT間接的神經(jīng)保護(hù)作用?! ”狙芯抗ぷ鞯闹饕獎?chuàng)新之處在于:首次從整體、細(xì)胞和分子水平系統(tǒng)研究具有自主知識產(chǎn)權(quán)、能透過血腦屏障的新型KATP開放劑IPT對PD模型鼠的實驗治療作用及其機制,研究成果為將IPT發(fā)展為治療PD的創(chuàng)新藥物積累了必要的學(xué)術(shù)與實驗基礎(chǔ)。首次在國際學(xué)術(shù)界報道小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)KATP,研究、闡明了IPT對小膠質(zhì)細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)作用,為諸多炎性相關(guān)的神經(jīng)
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