白藜蘆醇對動脈粥樣硬化兔心肌纖維化的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩41頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的: 觀察白藜蘆醇對動脈粥樣硬化兔心肌纖維化的影響。 方法: 70只雄性新西蘭白兔隨機分為5組:對照組、病理組、白藜蘆醇低劑量組、中劑量組、高劑量組。對照組以普通飼料喂養(yǎng),病理組、白藜蘆醇低、中、高劑量組以高脂飼料喂養(yǎng);同時,白藜蘆醇低、中、高劑量組分別以低(4mg/kg/d)、中(8mg/kg/d)、高(16mg/kg/d)劑量的白藜蘆醇溶于0.5%吐溫80溶液10ml灌胃,對照組和病理組則以0.5%吐溫80

2、溶液10ml灌胃。喂養(yǎng)前和喂養(yǎng)12周末均抽血測血脂水平,12周末處死動物,取左室前壁組織行苦味酸天狼猩紅染色,顯微鏡下觀察心肌組織膠原纖維的變化,測量心肌膠原容積分數(shù);逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)分析心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2及組織金屬蛋白酶抑制因子-2mRNA的表達水平,免疫組織化學(xué)法檢測心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2及組織金屬蛋白酶抑制因子-2蛋白表達水平。SPSS統(tǒng)計軟件進行方差分析和t檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果:

3、1、高脂喂養(yǎng)12周后,兔血脂水平明顯升高,動脈粥樣硬化模型成功建立。 2、與對照組相比,病理組心肌細胞間隙和心肌間小血管周圍膠原纖維明顯增多增粗,排列紊亂,呈不規(guī)則網(wǎng)狀或粗塊狀沉積在心肌間質(zhì);白藜蘆醇各劑量組亦可見膠原纖維增多、增粗,不規(guī)則沉積,但程度較病理組減輕。 3、病理組、白藜蘆醇各劑量組膠原容積分數(shù)的表達顯著高于對照組(P<0.01);與病理組相比,白藜蘆醇各劑量組的膠原容積分數(shù)顯著降低(P<0.01);且三種劑

4、量組間,兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。 4、病理組、白藜蘆醇各劑量組基質(zhì)金屬蛋白酶-2mRNA和蛋白的表達明顯高于對照組(P<0.01);與病理組相比,白藜蘆醇各劑量組的表達顯著降低(P<0.01);且三種劑量組間兩兩比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。組織金屬蛋白酶抑制因子-2mRNA和蛋白的表達,對照組與白藜蘆醇高劑量組相比,病理組與白藜蘆醇低劑量組比較,差異無顯著性(P>0.05);病理組與白藜蘆醇低劑量組

5、的表達低于對照組、白藜蘆醇中、高劑量組(P<0.01);白藜蘆醇中劑量組的表達低于對照組和白藜蘆醇高劑量組(P<0.01)。 結(jié)論: 本實驗觀察到高脂喂養(yǎng)12周兔血脂升高、動脈粥樣硬化、心肌膠原容積分數(shù)升高、心肌纖維化、心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶-2mRNA和蛋白表達增多、組織金屬蛋白酶抑制因子-2mRNA和蛋白表達減少;白藜蘆醇呈一定量效關(guān)系地降低血脂、減輕動脈粥樣硬化病變、減少心肌膠原容積分數(shù)、降低心肌組織基質(zhì)金屬蛋白酶

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論