白介素1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用及機(jī)制的研究.pdf

1、目的：研究白介素1β對成纖維細(xì)胞合成Ⅰ型膠原蛋白和基質(zhì)金屬蛋白酶3的作用及機(jī)制，以探討白介素1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用和機(jī)制。
　　 方法：利用倒置顯微鏡觀察NIH3T3細(xì)胞一般形態(tài)改變；將NIH3T3細(xì)胞隨機(jī)分為三組，分別為IL-18組、IL-1β+SB202190(p38MAPK特異性阻斷劑)組和對照組各組經(jīng)無血清培養(yǎng)20小時后，IL-1β組加入10ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190組用10μmol/L的

2、SB202190預(yù)作用1小時后加入10ng/ml的IL-1β，對照組直接加2％血清。各組細(xì)胞培養(yǎng)24小時后收集細(xì)胞，采用RT-PCR法檢測COLlA2mRNA和MMP-3mRNA的表達(dá)，Westernblotting法檢測COLlA2膠原蛋白和MMP-3蛋白的表達(dá)。
　　 結(jié)果：(1)COLlA2的表達(dá)：3組間比較差異有顯著性（P＜0.01)。IL-1β組明顯低于IL-1β+SB202190組和對照組，差異有顯著性（P＜0.01

3、），IL-1β+SB202190組低于對照組比較，但差異無顯著性（P>0.05）。
　　 (2)MMP-3的表達(dá)：3組間比較差異有顯并性（P＜0.01）。IL-1β組明顯高于IL-1β+SB202190組和對照組，差異有顯著性（P＜0.01)，IL-1β+SB202190組高于對照組比較，但差異無顯著性（P＞0.05）。
　　 結(jié)論IL-1β抑制NIH3T3細(xì)胞COLlA2的合成，促進(jìn)MMP-3的合成，可能對硬膜外瘢痕的