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文檔簡介
1、研究目的:探討長期有氧運動及一次性運動干預(yù)對高脂膳食結(jié)合小劑量STZ誘導(dǎo)的老齡雄性糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號通路的影響,旨在闡明不同運動在改善2型糖尿病引起的肝臟瘦素-AMPK信號通路障礙中的作用及其作用機(jī)制。
研究方法:
1、將52只11月齡的雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組,普通對照組、糖尿病對照組、糖尿病慢性運動組、糖尿病急性運動組,各12-14只,除普通對照組用正常飼料喂養(yǎng)外,其余三組均以高脂飼料喂養(yǎng),共16周
2、。
2、各糖尿病模型組經(jīng)過八周高脂喂養(yǎng)后,腹腔內(nèi)注射小劑量鏈脲佐菌素,誘發(fā)2型糖尿病,造模后對糖尿病慢性運動組進(jìn)行為期八周的游泳訓(xùn)練,對糖尿病急性運動組,于16周取材前進(jìn)行一次性游泳訓(xùn)練。
3、各組大鼠于第16周結(jié)束時取樣,測定血糖、胰島素、肝臟中肝糖原、TG、FFA含量和AMPK信號通路相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)及磷酸化水平。
研究結(jié)果顯示:
1、糖尿病對照組體重、安靜血糖值、血清胰島素水平均顯著高于普通
3、對照組(P﹤0.01,P﹤0.01,P﹤0.01),肝臟中肝糖原、甘油三酯、游離脂肪酸含量均高于普通對照組(P﹤0.01,P﹤0.01,P﹤0.05),肝臟中瘦素水平顯著升高(P<0.05),瘦素受體水平變化不大,AMPKα1蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著降低(P<0.05,P<0.05),AMPKα2蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著降低(P<0.05,P﹤0.01),ACC蛋白表達(dá)、磷酸化水平無顯著改變。
2、糖尿病慢性運動組與糖尿病對照
4、組相比,體重變化不大,血清胰島素、安靜血糖值顯著降低(P﹤0.01,P﹤0.01),肝糖原、TG、FFA含量顯著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05),肝臟中瘦素水平顯著下降(P<0.05),瘦素受體水平變化不大,AMPKα1蛋白表達(dá)無顯著改變、磷酸化表達(dá)顯著增加(P<0.05),AMPKα2蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著增加(P<0.05,P<0.05),ACC蛋白表達(dá)顯著下降、磷酸化水平顯著上升(P<0.05,P<0.05)。<
5、br> 3、糖尿病急性運動組與糖尿病對照組相比大鼠體重變化不大,血清胰島素水平顯著降低(P<0.01),血糖水平無顯著差異,肝糖原、TG、FFA含量變化不大,肝臟中瘦素水平顯著下降(P<0.05),瘦素受體水平無明顯變化。AMPKα1蛋白表達(dá)無顯著改變,AMPKα1磷酸化表達(dá)顯著增加(P<0.05)。AMPKα2蛋白表達(dá)顯著增加(P<0.01)、磷酸化表達(dá)顯著增加(P<0.05)。ACC蛋白表達(dá)顯著下降(P<0.05),磷酸化水平無顯
6、著改變
研究結(jié)論:
1、2型糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受損可能是引發(fā)了肝臟糖脂代謝紊亂的機(jī)制之一。
2、長期有氧運動可通過修復(fù)肝臟瘦素-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑緩解了肝臟的瘦素抵抗,改善糖脂代謝紊亂。
3、一次性運動引起肝臟通過瘦素-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)糖脂代謝的應(yīng)激性反應(yīng)可持續(xù)16小時。
建議:
在實驗條件允許情況下,可進(jìn)一步對 ACC下游蛋白丙二酸單酰輔酶 A
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