貝那普利和氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用對(duì)老齡自發(fā)性高血壓大鼠左室重構(gòu)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的(1)探討RAAS和緩激肽/一氧化氮途徑在高血壓左室重構(gòu)中的變化及與心肌細(xì)胞肥厚、心肌纖維化、心肌細(xì)胞凋亡的關(guān)系.(2)探討血管緊張素Ⅱ的受體及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)、細(xì)胞因子等在高血壓左室重構(gòu)進(jìn)程中的變化.(3)探討貝那普利和氯沙坦聯(lián)合用藥與單獨(dú)用藥相比,在逆轉(zhuǎn)高血壓左室重構(gòu)及心臟功能中的應(yīng)用價(jià)值.結(jié)論1.心肌細(xì)胞肥厚、細(xì)胞纖維化和細(xì)胞凋亡共同參入了高血壓左室重構(gòu)的進(jìn)程;2.老齡高血壓大鼠左室重構(gòu)進(jìn)程中,AngⅡ結(jié)合AT<,1>受體并通過(guò)G

2、蛋白介導(dǎo)的ERKs和JAK-STATs信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑明顯激活,伴有TGFβ<,1>及其受體表達(dá)上調(diào),MMP-2、MMP-9表達(dá)上調(diào)、TIMP-1表達(dá)下調(diào)的改變;3.貝那普利組、氯沙坦組、貝那普利+氯沙坦合用組對(duì)老齡高血壓大鼠左室重構(gòu)、心功能均有改善作用,以貝那普利+氯沙坦合用組效果最佳.與單獨(dú)用藥比較:(1)合用組顯著阻斷AngⅡ的病理作用,顯著的減少"醛固酮逃逸"及ET的生成;(2)合用組明顯升高血漿NO水平,促進(jìn)緩激肽/一氧化氮途徑的