版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:通過研究聯(lián)用吡哆胺和替米沙坦對大鼠血壓水平及心肌細(xì)胞及胞外基質(zhì)的影響,探討心肌重塑與心肌細(xì)胞肥大、增生、基質(zhì)纖維化水平的關(guān)系;探討晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)及其受體(RAGE)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的關(guān)系;探討AGEs-RAGE與RAS對心肌重塑的影響及聯(lián)用吡哆胺和替米沙坦的干預(yù)效果。
方法:選取22周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)48只,作為高血壓實驗組,每組12只,隨機分為4組:高血壓對照組(HC
2、組)蒸餾水2ml/d灌胃一次;替米沙坦組(T組)替米沙坦6mg/kg/d灌胃1次;吡哆胺組(P組)鹽酸吡哆胺200 mg/kg/d灌胃1次;聯(lián)合治療組(TP組)替米沙坦 6mg/kg/d及鹽酸吡哆胺 200 mg/kg/d灌胃1次,同周齡雄性威斯塔京都大鼠(WKY)13只,為正常對照組(NC組)蒸餾水2ml/d灌胃一次。每2周檢測大鼠尾動脈收縮壓1次。干預(yù)16周后,心臟二維超聲測量舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左室后壁厚度 (
3、LVPWTd)、左室射血分?jǐn)?shù)(EF[%])。4[%]水合氯醛麻醉、開胸,取動脈血分離血清,競爭性ELISA法測定血清AGEs,放射免疫法測血清血管緊張素II(AngII),化學(xué)法測血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。計算心肌體重比。HE染色光鏡下觀察心肌組織。天狼猩紅-苦味酸染色計算心肌膠原容積分?jǐn)?shù)。免疫組化SP法測細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶1、2(ERK1、ERK2)的蛋白表達。實時定量 PCR檢測心肌的RAGE、血管緊張素1
4、型受體(AT1)的mRNA水平。
結(jié)果:
1、大鼠尾動脈收縮壓結(jié)果:
與NC組相比HC組收縮壓明顯升高(P<0.01);與HC組相比T組、TP組收縮壓下降(P<0.01),P組收縮壓無明顯改變(P>0.05);T組與TP組之間收縮壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2、血清生物學(xué)指標(biāo)檢測結(jié)果:
①與NC組相比HC組血清NO、SOD濃度較低(P<0.05);與HC組相
5、比T組、P組、TP組血清NO、SOD濃度升高(P<0.01);與 T組相比TP組血清NO濃度進一步升高(P<0.05):與 P組相比TP組血清SOD濃度進一步升高(P<0.05)。②與NC組相比HC組血清AGEs較高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組血清AGEs濃度降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組血清AGEs濃度進一步降低(P<0.05)。③與NC組相比HC組血清AngII濃度較高(P<0.01),T組與HC
6、組相比血清AngII濃度升高(P<0.05),P組與HC組相比血清AngII濃度降低(P<0.05),TP組與T組相比血清AngII濃度降低(P<0.05)。
3、心肌體重比:
與NC組相比HC組心肌體重比增高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組心肌體重比降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組心肌體重比進一步降低(P<0.05)。
4、二維超聲結(jié)果:
與NC組相
7、比HC組IVSTd、LVPWTd增高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組IVSTd、LVPWTd降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組IVSTd、LVPWTd進一步降低(P<0.05)。與NC組相比HC組EF%降低(P<0.01);T組、P組、TP、HC組的EF%無明顯區(qū)別(P>0.05)。
5、光鏡下心肌組織觀察結(jié)果:
NC組心肌細(xì)胞排列整齊,細(xì)胞無明顯增生肥大,細(xì)胞核大小較均一,細(xì)胞外
8、膠原纖維增生不明顯。HC組心肌細(xì)胞排列紊亂,細(xì)胞增生肥大,細(xì)胞外膠原纖維增生增多,基質(zhì)增加,T組、P組、TP組心肌細(xì)胞排列較HC組整齊,細(xì)胞增生肥大較HC組改善,細(xì)胞外膠原纖維增生情況較HC組改善。
6、心肌膠原容積分布:
與NC組相比HC組心肌膠原容積分布增高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組心肌膠原容積分布降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組心肌膠原容積分布進一步降低(P<0.05
9、)。
7、免疫組化ERK1、ERK2結(jié)果:
與NC組相比HC組ERK1、ERK2光密度值增高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組ERK1,ERK2光密度值降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組ERK1,ERK2光密度值進一步降低(P<0.05)。
8、實時定量 PCR檢測心肌組織AT1、RAGE mRNA結(jié)果:
與NC組相比HC組AT1、RAGE mRNA水平增
10、高(P<0.01);與HC組相比T組、P組、TP組AT1、RAGE mRNA水平降低(P<0.01);與 T組、P組相比TP組AT1、RAGE mRNA水平進一步降低(P<0.05)。
結(jié)論:
1、高血壓病理狀態(tài)下SHR體內(nèi)AGEs負(fù)載量較WKY增高。
2、心肌細(xì)胞增生肥大,I型、III型膠原蛋白的增多是心肌重塑的重要因素之一。
3、 AGEs-RAGE和RAS可以相互作用并通過E
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 替米沙坦和吡哆胺對自發(fā)性高血壓大鼠AGEs、RAGE水平及早期腎損害的影響.pdf
- 替米沙坦和吡哆胺對自發(fā)性高血壓大鼠AGEs、RAGE、氧化應(yīng)激及胸主動脈重塑的影響.pdf
- 吡哆胺和替米沙坦對腎小管上皮細(xì)胞及自發(fā)性高血壓大鼠腎小管形態(tài)的影響.pdf
- 聯(lián)合應(yīng)用吡哆胺和替米沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠腹主動脈平滑肌細(xì)胞增生和凋亡的影響.pdf
- PPARγ部分激動劑替米沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠心肌重構(gòu)影響的研究.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)頸動脈的重構(gòu)——替米沙坦的干預(yù)試驗.pdf
- 替米沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠血清脂聯(lián)素及心肌脂聯(lián)素受體1表達的影響.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)心肌壁內(nèi)小動脈重構(gòu)及替米沙坦的干預(yù)作用.pdf
- 反復(fù)+Gz暴露對自發(fā)性高血壓大鼠靶器官損害及替米沙坦保護作用的研究.pdf
- 肝細(xì)胞生長因子聯(lián)合纈沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠心肌纖維化的影響.pdf
- 肝細(xì)胞生長因子聯(lián)合纈沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響.pdf
- 自發(fā)性高血壓大鼠心肌結(jié)構(gòu)重塑及槐米降壓顆粒的影響.pdf
- 腦心通對自發(fā)性高血壓大鼠心臟和血管重塑的影響.pdf
- 厄貝沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠肥厚左室心肌組織microRNA表達譜的影響.pdf
- 高血壓前期氯沙坦和氨氯地平短暫治療對自發(fā)性高血壓大鼠長期血壓和心臟影響的對比研究.pdf
- 氯沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠腎臟組織Bcl-2和Bax表達的影響.pdf
- 氯沙坦對自發(fā)性高血壓慢性腎衰大鼠腎保護作用研究.pdf
- 胰激肽原酶聯(lián)合纈沙坦對自發(fā)性高血壓大鼠腎臟結(jié)構(gòu)與功能的保護作用.pdf
- 貝那普利和氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用對老齡自發(fā)性高血壓大鼠左室重構(gòu)影響的實驗研究.pdf
- 首烏降壓膠囊對自發(fā)性高血壓大鼠血脂和心肌肥厚的影響.pdf
評論
0/150
提交評論