大鼠心肌缺血再灌注損傷的病理學(xué)觀察及其凋亡機(jī)制的相關(guān)研究.pdf

1、目的：研究離體大鼠心肌缺血再灌注后①組織結(jié)構(gòu)病理改變②心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生率③TNF-α、Bcl-2、Bax等凋亡相關(guān)因子在其中的表達(dá)。 方法：應(yīng)用Lengendorff離體心臟灌注系統(tǒng)制備離體大鼠心臟缺血再灌注模型，共40只SD大鼠平均分為4組即對(duì)照組(持續(xù)灌注組、1組)、缺血再灌注60min組(2組)、缺血再灌注120min組(3組)、缺血預(yù)適應(yīng)組(4組)；在37℃、80cm水柱恒溫、恒壓條件下以K-H液持續(xù)灌注，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取

2、心尖部心肌組織常規(guī)石蠟固定切片分別行TUNEL法凋亡檢測(cè)及免疫組化法TNF-α、Bcl-2、Bax的檢測(cè)；各組另制備超薄切片行電鏡觀察。 結(jié)果：1．大鼠心肌缺血再灌注后病理?yè)p傷明顯，電鏡下觀察可見(jiàn)凋亡小體，證實(shí)缺血再灌注后心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生，且以缺血60min再灌注組凋亡率最高(18.14％±7.69)；缺血120min組凋亡率(15.59％±6.31)并未增加而以壞死增多為特征；缺血預(yù)適應(yīng)可以減輕心肌損傷及凋亡發(fā)生率。2．大鼠

3、心肌缺血再灌注使TNF-α蛋白的表達(dá)明顯升高且與缺血時(shí)間呈正相關(guān)；Bcl-2的表達(dá)表現(xiàn)為隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而趨弱、Bax則趨強(qiáng)，Bcl-2/Bax的比率表現(xiàn)為隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而下降；缺血預(yù)適應(yīng)組TNF-α、Bax的表達(dá)明顯低于缺血再灌注組，Bcl-2表達(dá)則高于缺血再灌注組，Bcl-2/Bax的比率亦高于缺血再灌注組。 結(jié)論：大鼠心肌缺血．再灌注后心肌組織損傷明顯，伴有細(xì)胞凋亡的出現(xiàn)且以缺血60min后再灌注凋亡發(fā)生率最高，缺血6