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文檔簡介
1、鋁毒是酸性土壤中作物生長發(fā)育的一個最主要限制因素。鋁毒害主要表現(xiàn)為對作物根伸長生長的抑制。不同作物對鋁的耐性存在差異。鋁誘導小麥根尖分泌蘋果酸是其耐鋁的主要機理,而調(diào)控蘋果分泌的過程以及鋁抑制根伸長生長的機理仍不十分清楚;本文選擇兩個不同耐鋁性小麥品種Atlas66(耐性)與Scout66(敏感),采用溶液培養(yǎng)的方法,一方面通過研究兩品種小麥在鋁誘導下根尖激素代謝的差異及激素誘導蘋果酸分泌的差異,探討激素代謝在鋁誘導小麥蘋果酸分泌過程中
2、的作用;另一方面通過研究鋁誘導兩品種小麥根伸長抑制差異和根尖激素代謝變化,以及鋁和IAA誘導不同耐鋁性小麥品種ROS代謝的差異,探討激素參與調(diào)控鋁毒害過程抑制根伸長生長的機理。研究主要結論如下: 1.用0、10、20、50、100μmol/LAlCl3處理Atlas66與Scout66根尖24h后,兩個供試品種的相對根伸長率(RRE)均隨著鋁濃度的增加而顯著下降,而且RREAtlas66顯著高于RREScout66。兩品種根尖0
3、~1cm的鋁含量隨著鋁濃度的增加而升高;相同鋁處理條件下,Atlas66根尖0~1cm鋁含量明顯低于Scout66。同時,顯微鏡觀察50μmol/LAlCl3處理兩品種小麥鋁毒害發(fā)現(xiàn),根尖(特別是根尖0~1cm)是鋁毒害的原初部位,且Atlas66受毒害較輕。表明小麥耐鋁性與根尖鋁含量相關,Atlas66的耐鋁性強于Scout66。 2.供試兩品種小麥用0、20、50μmol/LAlCl3處理3、6、9h,根尖蘋果酸分泌量均隨時
4、間延長而增加,Atlas66各處理根尖蘋果酸分泌速率均高于Scout66。兩品種處理6h根尖蘋果酸分泌速率均隨鋁濃度增加而升高。表明小麥根尖分泌蘋果酸受鋁誘導且不同耐性小麥根尖分泌蘋果酸存在差異,分析蘋果酸分泌與根尖鋁含量關系,驗證了小麥根尖分泌蘋果酸是其耐鋁的主要機理。此外,添加5μmol/L陰離子通道抑制劑A-9-C和NIF均能顯著抑制鋁誘導Atlas66和Scout66根尖蘋果酸分泌,說明鋁誘導小麥根尖分泌蘋果酸經(jīng)由陰離子通道分泌
5、。 3.Atlas66和Scout66用0、20、50μmol/LAlCl3脅迫處理6h,其根尖0~1cm段有機酸合成相關酶PEPC,MDH,CS活性與對照相比均沒有明顯變化,其中在不同濃度鋁處理下,兩品種間根尖0~1cm段MDH活性、檸檬酸含量和蘋果酸均無明顯差異,說明鋁誘導小麥根尖蘋果酸分泌不受根尖有機酸合成調(diào)節(jié)。 4.0、20、50μmol/LAlCl3處理3、6、9h,Atlas66和Scout66根尖ABA、I
6、AA、含量均隨鋁濃度的增加而明顯升高,并且隨時間的延長表現(xiàn)出逐漸增加的趨勢,其中Scout66根尖IAA含量明顯高于Atlas66,且Scout66根尖IAA相對累積量高于Atlas66;ABA含量低于Atlas66。鋁脅迫下Atlas66和Scout66根尖GAs含量均隨鋁濃度的增加而明顯降低,并且隨時間延長而表現(xiàn)逐漸降低的趨勢。表明鋁脅迫影響根尖激素代謝變化,不同耐性品種小麥之間激素代謝存在差異。一方面這可能與鋁脅迫調(diào)控根尖蘋果酸分
7、泌有關,另外一方面ABA和IAA含量升高可能調(diào)控GAs含量的下降抑制根伸長生長。 5.供試品種4d苗齡幼苗在0、10、50、200μmol/LIAA誘導下6h,蘋果酸分泌速率均隨外源IAA濃度升高而增加,Atlas66根尖蘋果酸的分泌速率高于Scout66,其中200μmol/LIAA誘導下兩品種根尖蘋果酸分泌速率均顯著高于空白,且與50μmol/LAlCl3處理下各自蘋果酸分泌速率無顯著差異。0、5、20、50μmol/LGA
8、s誘導下兩品種根尖蘋果酸分泌有降低趨勢,但不同品種間蘋果酸分泌速率無差異。0、5、10、20、50μmol/LABA誘導下兩品種根尖蘋果酸分泌速率均無變化。同樣的結果在三周苗齡小麥實驗中也得到驗證。 6.50μmol/LAlCl3和200μmol/LIAA誘導下Atlas66根尖蘋果酸的分泌沒有延遲,15min就能檢測到根尖蘋果酸的大量分泌;6℃和25℃下溫度對IAA和鋁誘導的根尖有機酸分泌沒有影響;200μmol/LIAA誘導
9、的兩品種小麥根尖蘋果酸分泌亦受5μmol/L陰離子通道抑制劑NIF和A-9-C抑制。表明IAA和鋁誘導的根尖蘋果酸分泌特征相似,IAA誘導的根尖蘋果酸的分泌亦經(jīng)由陰離子通道分泌。 7.200μmol/LIAA誘導下兩個品種小麥根尖0~1cm,段檸檬酸和蘋果酸含量沒有變化,根尖0~1鋤段有機酸代謝相關酶PEPC、MDH和CS活性也沒有明顯變化。說明與鋁誘導根尖蘋果酸分泌相似,IAA誘導根尖蘋果酸分泌亦不涉及根尖內(nèi)源有機酸代謝的調(diào)控
10、,進一步說明IAA可能參與鋁誘導根尖蘋果酸分泌。 8.50μmol/LAlCl3脅迫下Atlas66根尖0~1cm段SOD、APX和GR活性顯著低于Scout66,同時Atlas66根尖CAT活性顯著高于Scout66,表明Atlas66和Scout66之間存在抗氧化差異。50μmol/LAlCl3鋁處理,兩品種根尖POD活性均顯著升高,Scout66根尖POD活性高于Atlas66,說明小麥根伸長受抑制可能是蘋果酸分泌及抗氧化
11、脅迫兩者共同作用結果,ROS累積越多,POD活性越高,越促進細胞壁交聯(lián)硬化從而抑制了根伸長生長。 9.200μmol/LIAA誘導下Atlas66根尖SOD、APX和GR活性亦顯著升高,兩者根尖CAT活性雖無顯著變化,但Atlas66根尖CAT活性高于Scout66;同時兩者根尖POD活性顯著升高,Scout66根尖POD活性高于Atlas66,與鋁脅迫相似。顯微鏡觀察50μmol/LAlCl3處理小麥根尖發(fā)現(xiàn),根尖IAA累積區(qū)
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