巴氯芬對神經(jīng)病理性痛大鼠DRG神經(jīng)元上GABAA受體的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、目的：
　　研究GABAA受體γ2亞基和α2亞基在神經(jīng)病理性痛(Chronic Constriction Injury, CCI)大鼠DRG神經(jīng)元上的表達，以及巴氯芬干預(yù)后在CCI模型大鼠背根神經(jīng)節(jié)(Dorsal Root Gganglion, DRG)神經(jīng)元上GABAA受體的功能和GABAA受體γ2亞基表達的變化。
　　方法：
　　(1)制備SD大鼠CCI模型，其中部分模型鼠以灌胃方式給予巴氯芬干預(yù)；(2)熱板實驗檢

2、測給予巴氯芬干預(yù)前后 CCI模型鼠熱刺激縮足反射潛伏期(Thermal Withdrawal Latency, TWL)；(3)膜片鉗技術(shù)觀察CCI模型組及巴氯芬干預(yù)組，DRG神經(jīng)元上GABAA受體介導的內(nèi)向電流的變化；(4)應(yīng)用Western Blot技術(shù)檢測CCI組及巴氯芬組GABAA受體γ2亞基表達變化；(5)應(yīng)用免疫熒光化學技術(shù)檢測CCI術(shù)后GABAA受體α2亞基的在DRG神經(jīng)元上的表達分布情況。
　　結(jié)果：
　　(

3、1) CCI模型大鼠的TWL比正常組明顯縮短，給予巴氯芬干預(yù)后大鼠TWL逐漸延長，至一周趨近于正常(p<0.05, n=10/group)；(2)膜片鉗實驗發(fā)現(xiàn)CCI手術(shù)后，手術(shù)側(cè)組GABAA受體介導的內(nèi)向電流較正常組明顯減小，對側(cè)組GABAA受體介導的內(nèi)向電流較正常組明顯增強；巴氯芬抑制DRG神經(jīng)元GABAA受體介導的內(nèi)向電流(p<0.05, n=6)；(3) WB檢測發(fā)現(xiàn)CCI手術(shù)側(cè)和手術(shù)對側(cè)DRG神經(jīng)元上GABAA受體γ2亞基的表

4、達量較對照組明顯下調(diào)，但是磷酸化GABAA受體γ2亞基表達量明顯上調(diào)(p<0.05, n=6)；(4) WB檢測發(fā)現(xiàn)巴氯芬干預(yù)組的GABAA受體γ2亞基表達較CCI組進一步下調(diào)，磷酸化的GABAA受體γ2亞基表達較CCI組進一步上調(diào)；(5)免疫熒光顯示CCI術(shù)側(cè)組GABAA受體α2亞基表達量較正常組下調(diào)，對側(cè)組表達量上調(diào)(p<0.05, n=6)。
　　結(jié)論：
　　神經(jīng)病理性痛狀態(tài)下，GABAA受體γ2亞基參與痛覺的形成過程