TLR2-NF-κB信號通路在皮膚GVHD發(fā)病機制中的實驗研究.pdf

1、目的：通過檢測正常人、皮膚急性移植物抗宿主病(Graft-versus-host disease, GVHD)和皮膚慢性GVHD病人外周血中TLR2、NF-κB、ICAM-1及TNF-α的表達情況，研究TLR2/NF-κB信號通路及其下游基因在皮膚GVHD發(fā)病過程中的作用。
　　方法：利用實時熒光定量PCR方法檢測正常人、皮膚急性GVHD和皮膚慢性GVHD病人外周血中TLR2、NF-κB、ICAM-1及TNF-α的mRNA表達情況

2、。采用獨立t-檢驗比較各組TLR2、NF-κB、ICAM-1及TNF-α的mRNA相對表達水平。采用二元相關性分析分析TLR2和NF-κB以及NF-κB和ICAM-1的相關性。應用免疫組化方法檢測正常人和皮膚慢性GVHD患者皮膚組織ICAM-1的表達情況。
　　結(jié)果：急性GVHD和慢性GVHD病人外周血TLR2的表達水平較正常人明顯升高，與急性GVHD相比，慢性GVHD病人TLR2的表達水平明顯升高。急性GVHD和慢性GVHD病人

3、外周血NF-κB的表達水平較正常人明顯升高，與急性GVHD相比，慢性 GVHD病人NF-κB的表達水平明顯升高。ICAM-1的表達在急性GVHD病人和正常人間無統(tǒng)計學差異，而慢性GVHD病人ICAM-1表達明顯升高，且慢性GVHD病人ICAM-1表達水平與急性GVHD病人相比明顯升高。與正常人相比，急性GVHD和慢性GVHD病人TNF-α表達水平均明顯升高，但急性GVHD和慢性GVHD病人的TNF-α表達水平無統(tǒng)計學差異。二元相關性分析

4、結(jié)果顯示TLR2和NF-κB呈顯著正相關，NF-κB和ICAM-1呈顯著正相關。皮膚組織免疫組化結(jié)果顯示慢性GVHD病人皮膚組織ICAM-1表達較正常人增多。
　　結(jié)論：TLR2/NF-κB信號信號通路參與皮膚GVHD發(fā)病過程，在皮膚慢性GVHD發(fā)病機制中可能有更重要的作用。TLR2/NF-κB信號通路可能通過特異性激活 ICAM-1基因參與皮膚慢性GVHD發(fā)病機制。TNF-α參與皮膚GVHD發(fā)病過程，但在皮膚急性GVHD和慢性G