實驗性癲癇大鼠γ-氨基丁酸能機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：該研究首先建立起海人酸（kainic acid,KA）誘導的復雜部分發(fā)作大鼠模型,從上述四個環(huán)節(jié)入手,在神經(jīng)遞質(zhì)水平上系統(tǒng)地研究癲癇大鼠海馬GABA能機制,為臨床上揭示復雜部分發(fā)作的發(fā)生、發(fā)展機制,以及開發(fā)新型AEDs提供理論依據(jù).結(jié)論：1.KA給藥后大鼠的行為改變和海馬的神經(jīng)病理改變說明,我們建立的癲癇大鼠模型是成功的,可以用做模擬人類CPS的急性動物模型.2.KA致癇大鼠急性癲癇發(fā)作傳播的主要原因是腦中GABA這一主要抑制性神

2、經(jīng)遞質(zhì)傳遞的顯著減少.3.KA致癇大鼠海馬GAD65表達水平早期一過性下降.4.KA致癇后早期GABA轉(zhuǎn)運體mRNA表達增加,GABA轉(zhuǎn)運體蛋白表達相應增加,從而加強對突觸間GABA的轉(zhuǎn)運,降低細胞外GABA濃度,促進癲癇的發(fā)生.5.在急性癲癇發(fā)作期,大鼠海馬GABA<,A>受體α1亞單位表達水平顯著升高,以加強GABA通過GABA<,A>受體介導的抑制作用,這可能是機體在急性癲癇發(fā)作期的一種保護性機制.在KA誘導的復雜部分發(fā)作大鼠模型

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