PDTC對LPS誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討二硫代氨基吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)對內(nèi)毒素(LPS)誘導(dǎo)急性肺損傷大鼠肺組織的保護(hù)機(jī)制。
　　 方法：72只雄性Wista大鼠隨機(jī)分為三組:對照組(C組),LPS組(L組),PDTC+LPS組(P組)。其中根據(jù)腹腔注射內(nèi)毒素到取肺組織的時間分為1、3、6、12h亞組,每組六只。L組和P組采用腹腔注射LPS8mg/kg(5mg/ml)制作內(nèi)毒素性肺損傷模型,C組腹腔注射同

2、體積的生理鹽水。P組在腹腔注射內(nèi)毒素前30min,尾靜脈注射PDTC120mg/kg(60mg/ml),L組和C組給予同體積的生理鹽水。按分組規(guī)定的時間點(diǎn),10％水合氯醛350mg/kg腹腔注射麻醉,開胸心臟放血處死,采集標(biāo)本。
　　 觀察大鼠肺組織病理變化,肺組織濕/干重(W/D)比變化,同時RT-PCR法檢測大鼠肺組織ICAM-1mRNA表達(dá),放免法檢測大鼠血清TNF-α、IL-6含量的變化。
　　 結(jié)果：
　

3、　 1、與C組相比,L組病理切片示肺泡結(jié)構(gòu)基本消失,肺間質(zhì)及肺泡毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、片狀出血,支氣管壁、肺泡間隔及毛細(xì)血管周圍有大量炎癥細(xì)胞浸潤重；與L組相比,P組肺組織結(jié)構(gòu)破壞輕微,可看到代償增大的肺泡,無明顯的水腫、淤血,僅有少量的炎癥細(xì)胞浸潤。
　　 2、與C組相比,L組肺組織濕/干重比(W/D)明顯增大。肺組織ICAM-1mRNA表達(dá)在各時間點(diǎn)都明顯增強(qiáng)(P<0.05),血清TNF-α、IL-6含量在1h,3h,6h增高