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1、豬圓環(huán)病毒2型(porcinecircovirustype2,PCV2)引起的豬圓環(huán)病毒相關(guān)疾病(PCV2-associateddiseases,PCVAD)是危害當(dāng)今世界養(yǎng)豬生產(chǎn)的重要免疫抑制性傳染病之一。而豬細(xì)小病毒(porcineparvovims,PPV)是PCVAD發(fā)病的重要協(xié)同致病因子。本研究通過(guò)分析PCV2與PPV共感染仔豬的臨床癥狀、病理變化、PCV2與PPV的組織分布以及外周血淋巴細(xì)胞亞群含量的變化,以期闡明PCV2與
2、PPV共感染對(duì)仔豬的協(xié)同致病作用,為進(jìn)一步揭示PCV2的致病機(jī)制奠定基礎(chǔ)。
將48頭35d健康仔豬隨機(jī)分為PCV2感染組、PPV感染組、PCV2/PPV感染組和空白對(duì)照組,每組12頭。感染后第4-5周PCV2感染組和:PCV2/PPV感染組仔豬的周平均增重顯著低于PPV感染組與空白對(duì)照組(P<0.05),PCV2/PPV感染組的周平均增重低于PCV2感染組。PCV2感染豬租PCV2/PPV共感染豬均出現(xiàn)由單核/巨噬細(xì)胞、多
3、核巨細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)引起的間質(zhì)性肺炎、肝炎、腎炎和淋巴結(jié)炎癥,以及淋巴組織內(nèi)淋巴細(xì)胞缺失等PCV2引起的典型病理變化。與PCV2感染豬相比,共感染豬的肉眼病變和顯微病變均較嚴(yán)重,而且病變出現(xiàn)比率較高。上述結(jié)果表明PPV感染對(duì)PCV2的致病作用具有協(xié)同作用。
感染后3、7、14、35d(dpi),應(yīng)用免疫組化技術(shù)檢測(cè)組織中PCV2和PPV抗原的分布。結(jié)果表明,PCV2/PPV共感染豬的肺、肝、脾、腎、淋巴結(jié)、小腸等多種
4、組織中的PCV2、PPV抗原信號(hào)數(shù)量與強(qiáng)度均高于PCV2或PPV單獨(dú)感染豬,而且PCV2/PPV感染組淋巴結(jié)內(nèi)的PCV2陽(yáng)性信號(hào)的檢出時(shí)間較早。此結(jié)果提示,PPV與PCV2共感染對(duì)其在部分組織中的增殖具有相互促進(jìn)作用。
感染14d后,PCV2/PPV共感染豬血清中的PCV2或PPV特異性抗體分別比PCV2或PPV單獨(dú)感染豬的相應(yīng)抗體水平高,表明PCV2/PPV共感染可導(dǎo)致機(jī)體血清特異性IgG水平升高。
應(yīng)用流
5、式細(xì)胞術(shù)對(duì)外周血淋巴細(xì)胞亞群含量的檢測(cè)結(jié)果顯示,PCV2/PPV共感染豬的CD3+CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞含量在感染后期顯著升高,CD21+MHC-I+與CD21+MHC-Ⅱ+成熟B細(xì)胞的含量在感染早期上升,而CD4+CD8+CD45RA+效應(yīng)性T細(xì)胞、CD3+CD4-CD8+殺傷性T細(xì)胞(7dpi)、CD3+CD4+CD8+記憶性T細(xì)胞(3dpi)、CD3+CD4-CD8-T細(xì)胞(14dpi)以及NK細(xì)胞含量均低于PCV2單獨(dú)感
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