Islet1在小鼠脊髓運(yùn)動神經(jīng)元后期發(fā)育中的作用.pdf

1、脊椎動物的神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞組成。脊髓運(yùn)動神經(jīng)元是一類非常重要的神經(jīng)元，位于脊髓的腹角。運(yùn)動神經(jīng)元具有一個較大的胞體和多根樹突，其功能主要是連接高級神經(jīng)中樞，傳遞和接受信號，并支配肌肉，從而形成神經(jīng)環(huán)路控制運(yùn)動行為。運(yùn)動神經(jīng)元的發(fā)育缺陷和功能缺失，會導(dǎo)致多種運(yùn)動神經(jīng)元疾病，例如肌萎縮性側(cè)索硬化癥，脊髓肌性萎縮等。
　　 先前的研究表明轉(zhuǎn)錄因子Islet1(Isl1)對脊髓運(yùn)動神經(jīng)元的產(chǎn)生起關(guān)鍵作用，缺失Isl1導(dǎo)致運(yùn)

2、動神經(jīng)元不能正常的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)利用Cre/loxp基因敲除系統(tǒng)，用運(yùn)動神經(jīng)元分化后表達(dá)的特異蛋白Hb9(Hlxb9/Mnx1)驅(qū)動Cre在脊髓運(yùn)動神經(jīng)元中條件性敲除轉(zhuǎn)錄因子Isl1，通過檢測Hb9Cre/+; Isl1loxp/loxp突變小鼠各個時期脊髓運(yùn)動神經(jīng)元特異基因的表達(dá)來研究Isl1對運(yùn)動神經(jīng)元形成后繼續(xù)發(fā)育的調(diào)控作用。結(jié)果顯示Isl1條件性敲除的突變小鼠個體明顯變小，突變小鼠血糖濃度顯著升高，伴隨輕微的運(yùn)動障礙，生存大約兩個