血管緊張素Ⅱ?qū)U用性骨骼肌萎縮毛細(xì)血管重塑的影響.pdf

1、目的：
　　觀察血管緊張素Ⅱ在廢用性肌萎縮過程中對(duì)骨骼肌毛細(xì)血管重塑及肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響。
　　方法：
　　以雌性SD大鼠為研究對(duì)象，按隨機(jī)配對(duì)原則分成4組，即安靜對(duì)照組（C）、安靜+緩釋血管緊張素Ⅱ組（CA）、懸吊組（T）、懸吊+緩釋血管緊張素Ⅱ組（TA），每組8只。ATPase染色法分析肌纖維類型和骨骼肌毛細(xì)血管的變化情況，用單位面積骨骼肌毛細(xì)血管數(shù)量/肌細(xì)胞數(shù)量，即（C/F）觀察毛細(xì)血管密度的變化；免疫印跡分析

2、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子2型受體（KDR）蛋白表達(dá)量的變化；免疫組化法觀察VEGF及KDR在組織內(nèi)的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　肌纖維類型及骨骼肌毛細(xì)血管染色結(jié)果顯示，CA組與C組相比骨骼肌毛細(xì)血管密度（C/F）顯著增多（P<0.05），而T組與C組相比C/F顯著下降（P<0.05），TA與T組相比C/F升高，但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；T組與C組相比，Ⅱ型肌纖維比例顯著升高（P<0.05）,而TA組與T組相比Ⅱ

3、型肌纖維比例下降（P<0.05）；免疫印跡結(jié)果顯示：CA組與C組相比VEGF表達(dá)量下降，但KDR表達(dá)量上升。TA組與T組相比VEGF、KDR表達(dá)量均顯著上升（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　在骨骼肌萎縮過程中，骨骼肌毛細(xì)血管密度下降、肌纖維類型出現(xiàn)Ⅰ型肌纖維向Ⅱ型肌纖維類型的轉(zhuǎn)化；正常情況下血管緊張素Ⅱ促進(jìn)骨骼肌毛細(xì)血管的增長(zhǎng)，肌纖維類型出現(xiàn)了Ⅱb型肌纖維，推測(cè)血管緊張素Ⅱ可能使骨骼肌出現(xiàn)中間肌→快肌的轉(zhuǎn)變。在肌萎縮過程中