AMD3100對ACC中星形膠質(zhì)細胞影響與神經(jīng)病理痛的關系.pdf

1、目的：研究鞘內(nèi)AMD3100干預對ACC中星形膠質(zhì)細胞的影響，探索神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制。
　　方法：健康雄性SD大鼠36只，隨機分為3組：假手術組（sham組，n=4）、實驗組（AMD3100組，n=16只）、對照組（Control組，n=16只）。對SD大鼠進行鞘內(nèi)置管，置管后2天，E組、Control組行SNI術，Sham組暴露坐骨神經(jīng)，但不結扎切斷神經(jīng)，SNI術當天起AMD3100組、control組、Sham組用25u

2、L微量注射器分別鞘內(nèi)注射10ugAMD3100試劑10ul、生理鹽水10ul、生理鹽水10ul，連續(xù)14，在術前及術后7天、14天、21天、28天、35天行疼痛行為學檢查，并且在SNI術后14天、21天、28天、35天分別從AMD3100組及Control組中各處死大鼠4只，35天處死Sham組4只大鼠，用蛋白質(zhì)印跡及免疫熒光法觀察大鼠ACC中GFAP、CXCR4、MAPK可能信號通路表達。
　　結果：①AMD3100組機械痛閾值

3、與 Sham組相比差異有顯著性（P﹤0.01），AMD3100組與 Control組在14天時出現(xiàn)機械痛閾值相比差異有顯著性（P﹤0.01）；② GFAP在ACC中表達增加，第28天高表達，維持到35天，這種趨勢仍顯著；③ ACC中CXCR4表達增高；④給抑制劑的大鼠GFAP、CXCR4免疫熒光染色明顯受到抑制；⑤ P38的表達明顯上調(diào)，給抑制劑后P38的表達下調(diào)；⑥鞘內(nèi)給入CXCR4抑制劑干預后，大鼠神經(jīng)病理性疼痛癥狀好轉(zhuǎn)。