Il-37對磨損顆粒誘導炎性骨溶解的抑制作用及機制研究.pdf

1、目的：
　　探究IL-37對磨損顆粒誘導的人工關節(jié)置換后無菌性炎性骨溶解所致假體松動是否具有抑制作用及可能的作用機制。
　　方法：
　　選取鈦顆粒為磨損顆粒，小鼠RAW264.7細胞為實驗對象，分別構建鈦顆粒組、不同濃度IL-37-鈦顆粒組、空白組，反應時間為12、15、18h，ELISA檢測IL-1β、IL-6、TNF-α，PCR檢測TGF-β、Caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α的mRN

2、A,Westernblot檢測p65、p38、ERK1/2、pro-IL-1β、IL-1β、IL-6、TNF-a、TGF-β、Caspase-1、磷酸化的MAPK p38、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的p65。
　　結果：
　　ELISA示:與鈦顆粒組相比，空白組各項指標始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時間增加各項指標逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05);PCR示:與鈦顆粒組相比，

3、空白組各項指標始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高、時間增加各項指標逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05);Westernblot示:與鈦顆粒組相比，空白組各項指標始終有顯著性差異(p＜0.05)，IL-37-鈦顆粒組隨IL-37濃度增高各項指標逐漸表現(xiàn)出顯著性差異(p＜0.05)。
　　結論：
　　鈦顆粒能通過NLRP3、MAPK、NF-kB途徑在轉錄及分子水平增強炎性因子IL-1β、I

4、L-6、TNF-α的表達，并能同時在上述兩層面上調抑炎因子TGF-β的表達，但作用機制尚不明確。IL-37能抑制鈦顆粒誘導的巨噬細胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α在轉錄及分子水平的表達，并通過抑制NLRP3、MAPK、NF-kB途徑達到抑制作用，同時也上調抑炎因子TGF-β的分子及其mRNA的表達，但作用機制有待證實，IL-37的抗炎作用在一定范圍內隨濃度及作用時間增加越發(fā)明顯。IL-37具有治療磨損顆粒誘導的人工關節(jié)置換后炎