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文檔簡介
1、目的:
通過建立百草枯(PQ)中毒模型,探索促肝細(xì)胞生長素(pHGF)對(duì)其急性化學(xué)性肝損傷的保護(hù)作用及機(jī)制,為臨床診治提供科學(xué)理論依據(jù)。
方法:
選取90只健康SD大鼠(雌雄各半)隨機(jī)分為三組:正常組,模型組,治療組,各組30只。模型組、治療組均以PQ(25mg/kg)一次性腹腔注射染毒后,予治療組每天一次pHGF(50μg/kg)腹腔注射,持續(xù)至第7天。觀察各組大鼠一般情況,并于第1天、第3天、第7天時(shí)間
2、點(diǎn)取相同數(shù)目大鼠進(jìn)行腹腔注射麻醉,左心室進(jìn)針采血后處死大鼠,留取動(dòng)脈血標(biāo)本及肝組織樣本,用于檢測血清ALT、AST、SOD、TNF-α、NO水平,觀察肝組織病理學(xué)變化及凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax的表達(dá)情況。
結(jié)果:
?。?)一般情況:模型組于PQ染毒后1-2小時(shí)出現(xiàn)中毒癥狀,以第3天中毒表現(xiàn)最明顯,此后至第7天癥狀逐漸緩解;治療組在pHGF干預(yù)后中毒癥狀較模型組減輕。
?。?)血清ALT、AST數(shù)值變化:模
3、型組與正常組相比,各時(shí)間點(diǎn)ALT、AST水平均顯著增高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組與模型組相比,各時(shí)間點(diǎn)ALT、AST水平均降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中以第3天差異最為顯著(P<0.01)。
(3)血清SOD、TNF-α、NO水平變化:模型組與正常組相比,各時(shí)間點(diǎn)血清SOD水平均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組與模型組相比,各時(shí)間點(diǎn)血清SOD水平升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<
4、0.05),其中以第3天差異最顯著(P<0.01)。模型組與正常組相比,各時(shí)間點(diǎn)血清TNF-α水平均顯著升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組與模型組相比,各時(shí)間點(diǎn)血清TNF-α水平均顯著降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。模型組與正常組相比,各時(shí)間點(diǎn)NO值均顯著升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組與模型組相比,第1天NO值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),第3、7天NO值均降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.
5、05)。
?。?)肝組織HE染色結(jié)果:正常組肝組織細(xì)胞大小、形態(tài)正常,肝小葉結(jié)構(gòu)完整,肝細(xì)胞索排列規(guī)則;模型組肝細(xì)胞腫脹明顯,胞質(zhì)可見嗜酸性變、空泡變性,局部可見細(xì)胞凋亡及肝細(xì)胞點(diǎn)狀、灶狀壞死;治療組肝組織病理學(xué)改變較模型組不同程度減輕,肝內(nèi)未見灶狀壞死。
?。?)肝組織Bax、Bcl-2蛋白的表達(dá):正常組肝組織內(nèi)Bax蛋白在肝竇、中央靜脈可見少量表達(dá),Bcl-2蛋白在肝竇、肝細(xì)胞漿可見少量表達(dá)。模型組與正常組比較,各時(shí)
6、間點(diǎn)Bcl-2表達(dá)均增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其中以第1、3天差異最顯著(P<0.01),各時(shí)間點(diǎn)Bax表達(dá)均顯著增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);治療組與模型組比較,各時(shí)間點(diǎn)Bcl-2蛋白表達(dá)增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),各時(shí)間點(diǎn)Bax蛋白表達(dá)減弱,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),以第3天差異最顯著(P<0.01)。
結(jié)論:
pHGF對(duì)百草枯中毒急性化學(xué)性肝損傷大鼠具有保護(hù)作
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