過氧化物酶體增殖物激活受體-γ參與七氟醚后處理心肌保護作用機制的研究.pdf

1、目的：觀察七氟醚對缺血再灌注心肌中PPAR-γ的影響并探討PPAR-γ在七氟醚后處理減輕心肌缺血再灌注損傷中的作用。
　　方法：雄性C57BL/6小鼠按隨機數(shù)字表法分為4組（n=5）：對照組（Control組）、七氟醚后處理組（SPostC組）、七氟醚后處理+PPAR-γ抑制劑組（SPostC+GW9662組）和PPAR-γ抑制劑組（GW9662組），各組均建立小鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型（缺血30min，再灌注120min），

2、再灌注開始15min內(nèi)吸入3.4％七氟醚作為七氟醚后處理，各組均在缺血前30min腹腔注射抑制劑或安慰劑。實驗中測定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率（HR）及平均動脈壓（MAP）；實驗結(jié)束后留取心臟，測定心肌梗死面積及再灌注早期（30min）和再灌注晚期（120min）的心肌PPAR-γ轉(zhuǎn)錄活性。
　　結(jié)果：與Control組比較，SPostC組的心肌梗死面積顯著降低（P＜0.05），同時PPAR-γ轉(zhuǎn)錄活性升高（P＜0.05），且

3、SPostC組再灌注120min時的PPAR-γ轉(zhuǎn)錄活性要高于再灌注30min時的PPAR-γ轉(zhuǎn)錄活性。SPostC+GW9662組、GW9662組的心肌梗死面積和 PPAR-γ轉(zhuǎn)錄活性與Control組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），HR和MAP在各組各時點之間差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。
　　結(jié)論：七氟醚后處理能夠活化再灌注心肌中的PPAR-γ，提高其轉(zhuǎn)錄活性，從而降低心肌缺血再灌注損傷后的心肌梗死面積，發(fā)揮其心