醫(yī)藥衛(wèi)生呼吸衰竭第版

1、（Respiratory Failure）,延邊大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 內(nèi)科教研室,第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸衰竭,掌握呼吸衰竭定義、病因、臨床表現(xiàn)、治療;掌握呼吸衰竭的分類、特點;熟悉呼吸衰竭發(fā)病機制及病理生理;熟悉血氣分析, 人工氣道的建立，機械通氣的 適應(yīng)癥.,講授目的和要求,概 述,一、定 義：各種原因引起肺通氣 換氣功能嚴重障礙不能進行有效氣體交換 導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能

2、代謝紊亂的臨床綜合癥呼衰標準：PaO2〈60mmHg PaCO2〉50mmHg 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排血量下降等情況條件：海平面大氣壓 靜息條件 呼吸室內(nèi)空氣,二、發(fā)病情況： 發(fā)病率高，死亡率高； 危重病患者死亡的一個重要原因。,,,概 述,一、呼吸道阻塞性病變：通氣不足，V/Q比例失調(diào)；二、肺組織病變：通氣不足,V/Q比例失調(diào),彌散障礙；三

3、、肺血管疾?。悍蝿屿o脈分流；四、胸廓病變：通氣不足,V/Q比例失調(diào)；五、中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患。 通氣不足,病 因,一、按動脈血氣分類：*I型呼吸衰竭： PaO250mmHg。 缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通氣不足,應(yīng)增加通氣 單純通氣不足---缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴換氣障礙---缺氧更嚴重,分 類,分 類,二.按發(fā)病急緩分類：*急性呼吸衰竭： 原來肺功能正常,由

4、上述病因, 肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭： 原有慢性呼吸疾病基礎(chǔ)上,肺功能逐漸受損加重 急性加重: 慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上（感染 氣道阻塞等原因） 急性加重（短期內(nèi)PaO2明顯↓PaCO2明顯↑）,,分 類,三.按發(fā)病機制分類*通氣性呼衰：*換氣性呼衰：*泵衰竭：神經(jīng)肌肉病變引起---通氣功能障礙 Ⅱ型*肺衰竭：呼吸器官病變引起 肺組織 肺血管病變---換氣功能障礙 I型 氣道阻塞病變---通氣

5、功能障礙 Ⅱ型,,發(fā)病機制和病理生理,一、低氧血癥、高碳酸血癥的發(fā)生機制,(一)通氣不足：常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰；正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA。,,PACO2PAO2,PACO2PAO2,肺泡通氣量(L/min),(二) 彌散障礙：CO2彌散速度為O2的21倍， 常產(chǎn)生I型呼衰。影響因素： 彌散面積、肺泡膜的厚度、氣體分壓差、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力等。

6、,發(fā)病機制和病理生理,發(fā)病機制和病理生理,(三) 通氣血流（V/Q）比例失調(diào):常產(chǎn)生I型呼衰。原因：靜動脈血氧分壓差比二氧化碳分壓差大得多解離曲線特性：(四) 肺A-V樣分流：常產(chǎn)生I型呼衰。若分流量>30%，吸氧難以糾正。,,,,,發(fā)病機制和病理生理,發(fā)熱 寒戰(zhàn) 呼吸困難 抽搐,氧耗量↑,通氣功能障礙,低氧血癥,,,,(五)氧耗量↑,,,,,發(fā)病機制和病理生理,氧耗量增加—PAO2下降, 提高通氣量—增

7、加PAO2,肺泡通氣量L/min,肺泡氧分壓,不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,,發(fā)病機制和病理生理,氧耗量增加與維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量呈正比,(一)對中樞神經(jīng)的影響1.缺氧：腦組織耗O2量 占全身1/5 急性缺氧—煩躁不安，全身抽搐，短期內(nèi)死亡。 逐漸出現(xiàn)—癥狀出現(xiàn)較為緩慢。輕度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障礙；PaO2<50mmHg—煩躁不安、神志恍惚、譫妄；PaO2<20mmH

8、g—不可逆性損傷。,發(fā)病機制和病理生理,二、低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響,2.PaCO2增高開始抑制大腦皮質(zhì)—皮質(zhì)興奮性下降；隨濃度增加—皮質(zhì)下層刺激加強—間接興奮皮質(zhì);更高濃度—抑制皮質(zhì)下層—完全麻醉狀態(tài)。開始神志淡漠、恍惚、嗜睡繼有躁動、興奮、煩躁、精神錯亂、肌肉震顫各種反應(yīng)遲鈍、瞳孔反射遲鈍、視乳頭水腫、昏迷注意：昏迷前興奮癥,發(fā)病機制和病理生理,發(fā)病機制和病理生理,3.缺氧、CO2潴留輕度:腦血流量增加,腦

9、部供氧增加；嚴重:腦血流量下降,腦細胞水腫,顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高---腦血管壓迫 血流量減少 惡性循環(huán),,(二）對心臟、循環(huán)的影響1、缺O(jiān)2：輕—心率↑、心輸出量↑、血壓↑ 、冠狀動脈供血↑；嚴—心率↓、心輸出量↓、血壓↓ 、心律失常、驟停；慢性低O2—主要影響肺細小動脈，右心負荷增高。2、CO2潴留心率↑、心輸出量↑、血壓↑；腦血管 、冠狀血管、淺表毛細血管及靜脈擴張。,,發(fā)病機制和病理生理,(三）對呼吸的影響

10、： 1.缺O(jiān)2：通常PaO2〈60mmHg—興奮呼吸中樞;刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器，反射性增加通氣。 2 .CO2潴留：PaCO2 每增1mmHg—通氣量增2升/分（有限）；慢性CO2潴留—通氣量無增加 反有所下降。 原因：呼吸中樞反射遲鈍，PH值下降不明顯。,發(fā)病機制和病理生理,(四)肝、腎、造血系統(tǒng)的影響：1.缺O(jiān)2：肝：損害肝細胞—GOT↑； 腎：輕—腎血流量↑，PaO265mmHg—腎血流量↓

11、、 HCO3 - 和Na+再吸收↑。,發(fā)病機制和病理生理,(五)酸堿平衡和電解質(zhì)影響缺氧—代酸；CO2↑—呼酸；代酸+呼酸—酸中毒；低K+ 低CL- 性堿中毒。堿中毒：氧解離曲線左移；抑制呼吸。,發(fā)病機制和病理生理,急性呼吸衰竭,第一節(jié),一、呼吸系統(tǒng)疾病:急性嚴重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；急性肺水腫、肺血管病、胸外傷、氣胸、胸腔積液。二、急性顱內(nèi)病變: 感染、顱腦外傷、腦血管病。三、神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng):

12、 脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、頸椎外傷。,病 因,臨 床 表 現(xiàn),一、呼吸困難：節(jié)律、頻率、幅度改變。中樞性：潮式、間歇式；慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式。二、發(fā)紺：缺氧的典型癥狀。SaO2<90% (還原血紅蛋白≥50g/L) — 發(fā)紺 ；中央性發(fā)紺 — 由動脈血氧飽和度降低所致；周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙。,三、精神神經(jīng)癥狀(一)缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷；慢性

13、：智力、定向障礙。(二)二氧化碳潴留興奮、失眠、煩躁 → 抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神癥狀明顯。,臨 床 表 現(xiàn),四、血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR ↑ 、 CO↑ 、 Bp↑ 、肺動脈壓↑；PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏。五、消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 AL

14、T↑,BUN↑,胃腸道黏膜充血、應(yīng)激性潰瘍 → 消化出血。,臨 床 表 現(xiàn),1、基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血氣分析2、主要依靠血氣分析Ⅰ型呼衰 ：PaO250mmHg。,診 斷,一、動脈血氣分析(arterial blood gasanalysis) 單純Pa0250mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代償狀況：PaC02升高、pH正?！鷥斝院羲幔籔aC02升高、pH<7.35—失代償性呼酸。,診 斷,(一)Pa

15、O2：正常值：95-100mmHg缺氧指標（較SaO2敏感）；PA-aDO2增大—換氣功能障礙；(二）動脈血氧飽和度(SaO2)：正常值 ：97%缺氧指標，不如PaO2敏感；臨床常用，測定方便。,診 斷,(三)PaCO2 : 正常值：35-45mmHgPaCO2與PACO2接近平衡，通氣指標。PaCO2 >45mmHg—通氣不足—呼酸；PaCO2 <35mmHg—通氣過度—呼堿。（四）PH值:正常值：7

16、.35～7.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35； 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。,診 斷,,,二、肺功能 ：判斷原發(fā)疾病種類 嚴重程度。 肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、呼氣峰流速(PEF)。三、胸部影像學(xué)檢查:分析呼吸衰竭原因。 胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣／灌注掃描。,診 斷,原則：保持呼吸道通暢；改善缺氧、糾正

17、CO2潴留和代謝功能紊亂；防治多器官功能損害；積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素。,治 療,一、建立通暢的氣道,通暢氣道,清除分泌物 解痙氣管插管、氣管切開,咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物,支氣管擴張劑糖皮質(zhì)激素,,,,,,治 療,治 療,,1.昏迷—仰臥位 頭后仰 托下頜將口打開2.清除氣道內(nèi)分泌物及異物痰粘稠者—可用祛痰藥痰干結(jié)—霧化吸入，適當補液、使痰稀釋咳痰無力—翻身、拍背、體位引流

18、 嚴重者可用纖支鏡吸痰支氣管痙攣---支氣管擴張藥物,治 療,3. 必要時建立人工氣道: 1)簡便人工氣道—口咽通氣道 鼻咽通氣道 喉罩 病情危重不具備插管條件時應(yīng)用 2)氣管內(nèi)導(dǎo)管---氣管插管及氣管切開 指征：呼吸道分泌物積滯 通氣嚴重不足 上述療效不明顯精神神經(jīng)癥狀加重 昏迷 半昏迷狀態(tài),,治 療,優(yōu)點：保證通暢呼吸道便于吸痰有利于機械通氣精心護理：加強呼吸道

19、濕化 濕化量一天不小于200毫升吸痰操作無菌 輕,,,二、 氧療(一)吸氧濃度保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。吸氧濃度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高濃度吸氧：> 50%；低濃度吸氧 ：< 35%。,治 療,1)Ⅰ型呼衰: 氧合障礙 較高濃度給氧—可緩解低氧血癥, 不引起CO2潴留V/Q失調(diào)、彌散障礙---高氧濃度可糾正缺氧；

20、A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正。 注意: 氧中毒 可用機械通氣吸氧2)Ⅱ型呼衰：通氣障礙,一般低濃度給氧 原因：靠低氧對頸動脈竇 主動脈體的刺激 興奮呼吸中樞氧離曲線。,,治 療,治 療,(二)吸氧裝置1．鼻導(dǎo)管或鼻塞優(yōu)點:簡單 方便 不影響咳痰 進食缺點：氧濃度不恒定 受呼吸影響, 高流量對局部刺激 2．面罩：優(yōu)點：濃度相對穩(wěn)定 局部刺激小缺點：影響

21、咳痰 進食,,(一)合理使用呼吸興奮劑1.機制： 呼吸頻率↑呼吸興奮劑 → 呼吸中樞 潮氣量↑ 氧耗量，CO2生成↑,三、增加通氣量、減少CO2潴留,治 療,2.適應(yīng)癥：效果好——中

22、樞抑制通氣不足；權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞；無效——換氣功能障礙，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎。3.注意：保持氣道通暢前提下應(yīng)用同時,減輕呼吸道機械負荷；提高吸氧濃度,可配合機械通氣；常用藥：尼可剎米 洛貝林 西方--多沙普侖(doxapram),治 療,治 療,(二)機械通氣 ：人工輔助通氣裝置(呼吸機)維持肺泡通氣量 改善肺內(nèi)氣體交換減輕呼吸功神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩；病情重不能

23、配合，昏迷——人工氣道；需長期機械通氣——氣管切開。,,治 療,并發(fā)癥：通氣過度—呼堿通氣不足—加重呼酸 低氧血癥心輸出量下降 血壓下降 氣道壓力過高—氣壓傷（氣胸 ）呼吸機相關(guān)肺炎 ventilator associated pneumoma，VAP,,治 療,無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV): 具備條件：清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需氣管插管保護(誤吸 消化道出血 氣道分泌物過多)無影響使用

24、鼻／面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻／面罩,,四、病因治療：根據(jù)不同病因—采取適當治療措施。五、支持療法: 電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)—及時糾正；重癥轉(zhuǎn)入ICU；防治多器官功能障礙綜合征(MODS)。,治 療,第二節(jié)：慢性呼吸衰竭 (chronic respiratory failure),一、支氣管 肺疾?。鹤畛Ｒ?COPD 、重癥肺結(jié)核、 ILD)二、胸廓病變：常見(胸廓畸形、廣泛胸膜增厚)

25、三、神經(jīng)肌肉疾?。荷僖?脊髓側(cè)索硬化癥、肌無力癥)四、肺血管疾?。荷僖?肺小動脈炎、肺動脈高壓),病 因,一、呼吸困難:輕—呼吸費力 呼氣延長;嚴重—淺快呼吸—淺慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神經(jīng)癥狀: 隨PaCO2升高—先興奮后抑制。肺性腦病：二氧化碳潴留典型臨床表現(xiàn)。神志淡漠、肌肉震顫 、昏睡、昏迷、反射減弱或消失。注意：抑制前興奮癥，慎用鎮(zhèn)靜藥。,臨 床 表 現(xiàn),三、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) C02潴留:體表

26、靜脈充盈、皮膚充血、多汗、脈搏洪大。 輕度—心率↑、 心輸出量↑、血壓↑、脈搏洪大； 嚴重—心肌收縮力↓、心搏出量↓、血壓↓；慢性—肺動脈壓↑ 、右心衰竭。五、消化、泌尿癥狀：肝功能受損：GPT↑；胃腸道黏膜：充血、糜爛、出血；腎功能受損：蛋白尿，尿紅細胞↑。,,臨 床 表 現(xiàn),慢性呼吸功能損害病史； 缺O(jiān)2 CO2潴留臨床表現(xiàn)； 血氣—對診斷 性質(zhì) 程度 指導(dǎo)治療有意義。,診 斷,一、氧療：COPD(常見)—Ⅱ

27、型RF。原則：低濃度（小于35%）持續(xù)吸O2。控制性吸氧：不引起明顯的PaCO2增高。要求：PaO2—達到60mmHg SaO2>90%；PaCO2上升不超過20mmHg 。,治 療,,二.機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。目的：*增加通氣*減少呼吸功 減輕心肺功能*糾正通氣/血流失調(diào) 改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作—無創(chuàng)通氣2.病情嚴重—氣管插管 氣管切開,治 療,治 療,有創(chuàng)機械通氣指征

28、：意識障礙 呼吸不規(guī)則;氣道分泌物多 且排痰障礙;嚴重低氧血癥、二氧化碳潴留危及生命。,,三、抗感染：感染---慢性呼衰急性加重。原則：足量, 聯(lián)合用藥，據(jù)藥敏調(diào)節(jié)。,治 療,治 療,四、呼吸興奮劑：利：興奮呼吸中樞，增加通氣—氧分壓增高；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2產(chǎn)生增加。注意：嚴重呼吸道阻塞 分泌物潴留者慎用；換氣功能障礙—有弊無利 不易使用;興奮劑療效與促使神志清楚 加強咳嗽反射。五、糾正

29、酸堿紊亂和電解質(zhì)紊亂,,治 療,(二)呼酸合并代酸：HCO3 - +H+ =H2CO3—CO2+H2O把代酸變成呼酸 加重CO2潴留—應(yīng)增加通氣PH<7.25—補堿5%重曹（毫升）=[正常HCO3 - (mmol/L)-HCO3 - (mmol/L)]×體重（公斤）× 0、5或100-150毫升靜點 把PH值調(diào)至7.25,,治 療,(三) 呼酸合并代堿：原因：CO2排除過快,鹼性藥物應(yīng)

30、用,應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,利尿劑,嘔吐適量補電解質(zhì)當PH>7.45 且CO2不高—碳酸酐酶抑制劑 精氨酸四）呼堿：通氣過度引起，調(diào)節(jié)通氣,,呼吸衰竭的分類、發(fā)病機制？缺O(jiān)2及CO2潴留對重要器官的影響？慢性呼吸衰竭的治療？,復(fù)習(xí)思考題,,,554.肺心病慢性呼衰最確切的診斷依據(jù)是A.發(fā)紺、呼吸困難B.出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀C.CO2結(jié)合力升高D.PaO2〈60mmHg PaCO2〉50mmHgE.通氣功能明顯障礙

31、,,555.慢性呼吸衰竭， PH7.3、PaO2〈50mmHg 、 PaCO2〉80mmHg，除改善肺功能外，下列哪項治療正確A.靜注5%碳酸氫鈉B.靜注乳酸鈉C.靜注三羥甲基甲烷D.不給鹼性藥E.靜滴乳酸鈉,,556.慢性呼衰最常見的病因是A.重癥肺結(jié)核B.胸闊病變C.阻塞性肺病D.廣泛肺間質(zhì)纖維化E.矽肺,,557.慢性呼衰時哪項措施對呼吸道通暢不利A.糖皮質(zhì)激素B.采用快速利尿劑C.口服或霧化祛痰藥D

32、.痰液干結(jié)者補液E.無力排痰者翻身拍背,,559.下列哪一種疾病最易引起呼衰A.阻塞性肺氣腫B.肺癌C.細菌性肺炎D.大量胸腔積液E.支氣管擴張,,560. 以下動脈血氣分析正常值中哪項是錯誤的A.SaO2 97%B.PaO2 95-100mmHgC.PaO2 35-45mmHgD.pH7.35-7.45E.BE5mmol/L,,561.慢性呼衰失代償期給氧的原則是A.氧濃度25-30%，氧流量1-2/分，間斷給

33、氧B.氧濃度80-100%，氧流量3-4/分，間斷給氧C.氧濃度80-100%，氧流量1-2/分，持續(xù)給氧D.氧濃度25-30%，氧流量1-2/分，持續(xù)給氧E.以上都不是,,562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞氣道，一個錯誤的治療是A.吸氧B.呼吸興奮劑C.霧化吸入D.排痰E.抗感染,,562.呼衰已昏迷，大量痰液阻塞氣道，一個錯誤的治療是A.吸氧B.呼吸興奮劑C.霧化吸入D.排痰E.抗感染,,565. ‖型呼吸

34、衰竭的診斷，其血氣分析的診斷指標是A.PaO2〈50mmHg 、 PaCO2〉50mmHgB.PaO2 >50mmHg 、 PaCO2,60mmHg 、 PaCO2<50mmHgD.PaO2〈60mmHg 、 PaCO2〉50mmHgE.PaO2 〈 60mmHg 、 PaCO2<50mmHg,,566.慢性較嚴重的呼吸衰竭（或發(fā)生肺性腦病）不宜吸氧的主要原因為A.缺氧不是主要原因B.可引起氧中

35、毒C.解除主動脈體和頸動脈竇化學(xué)感受器興奮性D.促使而氧化碳排除過快E.誘發(fā)代謝性鹼中毒,,567. 呼酸（失代償）時，血氣分析及血清電解質(zhì)改變是A.PaCO2 升高，血pH升高，血鉀升高B.PaCO2 升高，血pH降低，血鉀升高C.PaCO2 升高，血pH降低，血氯升高D.PaCO2 升高， 氧分壓升高，血鉀降低E.以上都不是,,569.下列哪項提示代償性呼酸 pH PaCO2 HCO3-

36、 BEA.正常 升高 升高 正值增大B.降低 升高 升高 正值增大C.降低 升高 降低 負值增大D.正常 升高 降低 正值增大E.升高 升高 升高 正值明顯增大,,592. 患者女性，18歲，既往健康，生氣后突然感呼吸困難并恐懼，哭，四肢麻木，

37、頭昏，發(fā)病30分后血氣： pH 7.62 PaO2 > 96 mmHg PaCO2 < 20mmHg ,下列哪項可能性大A.直發(fā)性氣胸B.肺梗塞C.支氣管哮喘發(fā)作D.過度通氣E.急性喉炎,,593.肺心病患者，經(jīng)治療一般情況好轉(zhuǎn)，已床上活動，今晨出現(xiàn)躁動，血氣：pH 7.5 PaO2 60mmHg ,BE+20mmol、血鉀2.5mmol，血氯75mmol, 應(yīng)該采用A.補鹼性藥物B.給予吸氧C

38、.加大利尿劑D.給予氯丙嗪E.補氯化鉀,,594.一肺心病呼衰患者，經(jīng)綜合治療后，血氣分析：pH 7.36 PaO2 > 56mmHg、PaCO2 > 64mmHg ,BE+18mmol、HCO3-48mmol，可能存在酸堿紊亂為A.呼酸B.呼酸+代堿C.代堿D.呼酸+代酸E.呼酸+呼堿,,601.肺心病患者，男性，56歲，住院治療兩周，血氣：pH 7.5、 PaO2 60mmHg ,BE+60mm