心源性休克的診治

1、心源性休克的診治青海紅十字醫(yī)院1、持續(xù)性低血壓：收縮壓（SBP）＜90mmHg，持續(xù)30min，或者應(yīng)用升壓藥維持收縮壓＞90mmHg；2、有肺充血的征象；3、至少有一項(xiàng)下列器官灌注不良的征象：a）精神狀態(tài)的變化：早期興奮→晚期抑制b）肢端溫度變化：干冷→濕冷c）尿量減少＜30mlhd）血清乳酸濃度＞2.0mmoll心源性休克的臨床定義心源性休克的病因1.主要由急性心肌梗死(AMI)引起①大面積MI(占左室面積40%以上)，由左室衰竭引

2、起占74.5%②乳頭肌斷裂，急性二尖瓣脫垂占8.3%③室間隔穿孔占4.6%④單獨(dú)右室梗死占3.4%⑤其他占9.2%2.非MI引起①主A狹窄②急性心肌炎③肺栓塞④重度二狹⑤肥厚性心肌病流出道梗阻⑥快速心律失常(AF、VT)急性發(fā)作⑦藥物性(非DHPCCB、β阻滯劑)心源性休克的病因AMI中心源性休克發(fā)病率根據(jù)GRACE研究，從1999年2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計(jì)心源性休克的發(fā)病率在過(guò)去30年內(nèi)AMI心源

3、性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近10年來(lái)由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降。心源性休克的死亡率在5060年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近100%。現(xiàn)根據(jù)ESC會(huì)議(2010.9)引用JAMA2005:294:448454資料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降。AMI心源性休克住院死亡率可見AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有統(tǒng)計(jì)價(jià)值，但平均在30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右心源性休克的發(fā)病時(shí)

4、間10%15%的患者入院時(shí)發(fā)生休克；STEMI平均發(fā)病時(shí)間9.6h；NSTEMI平均發(fā)病時(shí)間76.2h；SHOCK隨機(jī)試驗(yàn)平均發(fā)病時(shí)間為5h。心源性休克的機(jī)制經(jīng)典范式什么是范式：科學(xué)理論不是能被經(jīng)驗(yàn)證實(shí)或證偽的個(gè)別命題的集合，而是由許多相互聯(lián)系、彼此影響的命題和原理組成的系統(tǒng)整體。這一系統(tǒng)整體稱作范式“范式”心源性休克經(jīng)典范式理論：心源性休克螺旋式發(fā)展。左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%；左室梗死面積至少40%；心肌缺血；心肌

5、頓抑和冬眠；心肌壞死；代償反應(yīng)，血管收縮；心率增加，耗氧增加；占心源性休克的5%；休克發(fā)生時(shí)間較左室梗死早2.9hvs.6.2h右室功能不全導(dǎo)致右室舒張末壓升高20mmHg（1015mmhg）室間隔左偏影響左室充盈，使左房壓升高；改變左室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)，影響收縮功能右心室功能不全對(duì)經(jīng)典范式的質(zhì)疑1.左室EF值和左室形態(tài)波動(dòng)范圍大，平均EF值為30%，中度受損。2.系統(tǒng)血管阻力（SVR）沒(méi)有升高（13501400dynescm5）正常80012

6、00dynescm5；3.很多心源性休克的患者臨床上有系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)（SIRS）的證據(jù)；4.很多幸存者心功能為I級(jí)。心源性休克的機(jī)制新的范式新的范式認(rèn)為AMI后導(dǎo)致SIRS，誘導(dǎo)炎癥因子的釋放，各種炎癥因子如TNFa，IL1誘導(dǎo)很多細(xì)胞表達(dá)誘導(dǎo)性一氧化氮合酶（iNOS）。NO合成增加使血管擴(kuò)張，降低SVR。且NO能被氧化為衍生物過(guò)氧亞硝酸鹽，具有細(xì)胞毒性。醫(yī)源性休克心源性休克危險(xiǎn)評(píng)分心源性休克臨床表現(xiàn)AMI后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺

7、水腫：SBP80mmHg，低灌注表現(xiàn)，皮膚濕冷，少尿，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤血AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主：SBP80mmHg，EF30%，皮膚濕冷，尿少，X線不表現(xiàn)肺淤血，尚能平臥，此為心源性休克，隱性肺水腫，對(duì)正性肌力藥有良好反應(yīng)非低血壓心源性休克，呈高交感活性狀態(tài)：SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脈搏細(xì)弱、快速，尿少，可試用血擴(kuò)劑，死亡率接近50%。心源性休克的重癥監(jiān)護(hù)1.放置

8、有創(chuàng)壓來(lái)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓。2.反復(fù)測(cè)定血漿乳酸鹽含量（無(wú)腎上腺素治療的情況下），來(lái)評(píng)估治療過(guò)程中休克是持續(xù)存在還是發(fā)生了逆轉(zhuǎn)。3.反復(fù)測(cè)定器官功能標(biāo)記物（如肝腎功、BNP）。4.置于上腔靜脈的中心靜脈導(dǎo)管應(yīng)該間斷或持續(xù)監(jiān)測(cè)中心靜脈氧飽和度監(jiān)測(cè)（ScvO2）。5.對(duì)于難治性休克的經(jīng)驗(yàn)性治療，應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)心搏出量及中心靜脈氧飽和度（ScvO2）。6.為明確休克的原因，應(yīng)完善常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查，也可為后續(xù)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估及并發(fā)癥（如心包填塞）等的診斷

9、和治療提供依據(jù)。《2015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》重癥監(jiān)護(hù)的血壓和心搏出量管理1.通過(guò)正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療可使平均動(dòng)脈壓至少達(dá)到65mmHg。2.心源性休克建議使用去甲腎上腺素來(lái)維持有效灌注壓。3.多巴胺應(yīng)被用于心源性休克時(shí)低心排血量的治療。4.磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥?！?015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》心源性休克臨床治療1.對(duì)于心源性休克伴心律失常（房顫）患者，恢

10、復(fù)竇性心律或減慢心室率（若無(wú)法復(fù)律）已被證明是有幫助的。2.在心源性休克時(shí)，應(yīng)使用抗栓藥物的常規(guī)劑量，但應(yīng)警惕出血的風(fēng)險(xiǎn)。3.硝酸酯類血管活性藥物在心源性休克中不應(yīng)繼續(xù)使用或開始啟用。4.心源性休克時(shí)不應(yīng)使用β受體阻滯劑。5.當(dāng)心源性休克合并肺水腫時(shí)，可繼續(xù)使用或開始啟用利尿劑治療，但應(yīng)慎重。心源性休克的一般治療原則《2015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》機(jī)制：1.肺水腫致低氧，使呼吸做功增加；2.吸氣使胸腔負(fù)壓增加，靜脈

11、回流增加，心臟前后負(fù)荷增加；3.無(wú)創(chuàng)通氣使肺膨脹，減少靜脈回流，降低心臟前后負(fù)荷。心源性休克的一般治療無(wú)創(chuàng)通氣多巴胺（dopamine）是腎上腺素的前身，使用劑量不同，對(duì)受體的作用也不同。小劑量（每分鐘1－5ugkg）時(shí)主要為多巴胺受體興奮作用，選擇性使腎與內(nèi)臟血管擴(kuò)張，可改善組織灌注情況，增加尿量，血壓改變不明顯。中劑量（每分鐘510ugkg）時(shí)除多巴胺受體繼續(xù)興奮外，對(duì)beta1也有興奮作用，心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，心輸出量增多，

12、血壓可升高。大劑量（每分鐘＞10ugkg，也有認(rèn)為是＞20ugkg）時(shí)，主要表現(xiàn)為al受體效應(yīng)，外周血管收縮，左室后負(fù)荷增加，血壓升高，但腎和其他內(nèi)臟血流量減少。大劑量多巴胺應(yīng)用的潛在危險(xiǎn)是心動(dòng)過(guò)速、心律失常、高血壓、腎血流量減少使尿量減少。應(yīng)用多巴胺時(shí)應(yīng)注意，堿性藥物和鈣劑可使其滅活。心源性休克的一般治療多巴酚丁胺（dobutamine)為選擇性心臟β1受體興奮劑，能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，強(qiáng)心作用優(yōu)于多巴胺；對(duì)心率和周圍血管影

13、響較少，但當(dāng)劑量＞10ugkg.min時(shí)興奮α受體，周圍血管收縮。臨床上治療感染性休克多選用多巴胺，但對(duì)心源性休克早期，多巴酚丁胺有較好的療效。治療劑量：每分鐘2.5－10ugkg，持續(xù)靜脈滴注。血壓未明顯下降的患者，也可與硝普納合用。心源性休克的一般治療去甲腎上腺素（nadrenaline）大劑量0.5－30ugmin對(duì)α受體的興奮作用占優(yōu)勢(shì)，周圍血管收縮。用藥后血壓上升，末梢循環(huán)不好者，應(yīng)加用擴(kuò)血管藥物，或換用其他強(qiáng)心藥物。心源性休

14、克的一般治療磷酸二酯酶抑制劑，使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）增加、心肌收縮力增強(qiáng)、增加心排血量、降低左室充盈壓擴(kuò)張小動(dòng)脈、降低心臟前后負(fù)荷有促心律失常作用米力農(nóng)(Milrinone)心源性休克的一般治療鈣增敏劑擴(kuò)展外周靜脈、降低心臟前負(fù)荷具有一定的磷酸二酯酶抑制作用、發(fā)揮正性肌力作用冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥左西孟坦(Levosimendan)心源性休克的一般治療心源性休克臨床治療主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（I

15、ABP）心室輔助裝置：（Temheart、Impella5.0及2.5System）體外膜肺氧合(ECMO）循環(huán)、呼吸輔助裝置1.動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏應(yīng)用于沒(méi)被有效控制的心肌梗死所致心源性休克患者。2.如果需要暫時(shí)的循環(huán)支持，最好用體外膜肺氧和技術(shù)。3.在心源性休克并發(fā)心肌梗死的治療中可應(yīng)用Impella5.0或2.5設(shè)備輔助。4.在將患者轉(zhuǎn)運(yùn)至專業(yè)治療中心之前推薦就地建立動(dòng)靜脈ECMO循環(huán)支持。靜脈血由內(nèi)置泵輸入膜肺，經(jīng)行氣體交換，再輸回動(dòng)

16、脈，轉(zhuǎn)流量可達(dá)心排量的70％－80％。ECMO減少了肺血流量，減輕肺水腫，減少雙心室射血所做的功及維持動(dòng)脈血壓。ECMO與血液透析或?yàn)V過(guò)裝置相連接，可同時(shí)用于糾正電解質(zhì)紊亂及減少血容量。心源性休克臨床治療1.所有發(fā)生心肌梗死的患者都應(yīng)該尋找心源性休克進(jìn)展的預(yù)測(cè)因子，尤其是對(duì)于心率＞75次分并有心衰跡象者。2.無(wú)論胸痛發(fā)生后的間隔時(shí)間是多久，對(duì)于急性心肌梗死后繼發(fā)的心源性休克都應(yīng)該進(jìn)行冠脈造影檢查，之后進(jìn)行冠狀動(dòng)脈重建術(shù)，包括應(yīng)用血管成形

17、術(shù)或特殊情況進(jìn)行心臟搭橋術(shù)。3.繼發(fā)于急性心肌梗死的心源性休克或可能發(fā)展為心源性休克的心梗患者應(yīng)該收入具備完整心臟支持的介入心臟學(xué)和心外科的專業(yè)治療中心。AMI發(fā)生時(shí)心源性休克治療《2015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.成人主動(dòng)脈瓣狹窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應(yīng)及時(shí)更換瓣膜不可拖延，如果有必要，手術(shù)應(yīng)在ECMO條件下進(jìn)行。2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，應(yīng)立即（＜12小時(shí)）行主動(dòng)脈瓣內(nèi)球囊反搏并給以血

18、管或心臟活性藥物治療來(lái)維持手術(shù)過(guò)程中循環(huán)的穩(wěn)定。3.室間隔缺損的患者應(yīng)轉(zhuǎn)運(yùn)至專業(yè)治療中心并制定詳細(xì)的手術(shù)計(jì)劃。4.心外科手術(shù)后心源性休克的治療中，可使用米力農(nóng)或左西孟旦代替多巴酚丁胺。5.冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)后可用左西孟旦作為術(shù)后心源性休克的一線用藥。心源性休克臨床治療心臟外科治療與心源性休克《2015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.心肌炎導(dǎo)致的心力衰竭或者心源性休克，應(yīng)該轉(zhuǎn)院至有能力救治的醫(yī)療單位，如果必要，在ECMO的前

19、提下轉(zhuǎn)院。2.圍產(chǎn)期心肌病，考慮使用溴隱亭，排除之前存在的或者遺傳性心臟病?！　?.在做出應(yīng)激性心肌病的診斷之前，需要通過(guò)影像學(xué)檢查排除冠心病，治療嚴(yán)重的應(yīng)激性心肌病，應(yīng)該以治療誘因?yàn)榛A(chǔ)，目的是恢復(fù)心肌的能量代謝平衡?！　?.倘若嚴(yán)重休克患者如果血流量可以通過(guò)主動(dòng)脈球囊反搏或者ECMO維持，應(yīng)降低或者停用強(qiáng)心藥物。心源性休克臨床治療其他原因所致心源性休克《2015法國(guó)FICS成人心源性休克治療管理專家建議》1.一旦心源性休克的急性期得