腦血栓形成-疾病學(xué)術(shù)中心-好醫(yī)生

1、腦血栓形成,天津中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院急診部孟智宏,一、概述,腦血栓形成是腦梗死中最常見的類型，通常指腦動(dòng)脈的主干或其皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及各類動(dòng)脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。,二、病因及發(fā)病機(jī)制,1．動(dòng)脈粥樣硬化 動(dòng)脈粥樣硬化是本病基本病因，常伴高血壓病，與動(dòng)脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動(dòng)脈粥樣硬化的

2、進(jìn)程。動(dòng)脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，常見于頸內(nèi)動(dòng)脈和錐－基底動(dòng)脈系統(tǒng)任何部位，動(dòng)脈分叉處多見，如頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)、外動(dòng)脈分叉處，大腦前、中動(dòng)脈起始段，椎動(dòng)脈在鎖骨下動(dòng)脈的起始部，椎動(dòng)脈進(jìn)入顱內(nèi)段，基底動(dòng)脈起始段及分叉處。,病因及發(fā)病機(jī)制,2.動(dòng)脈炎 較少見,如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病動(dòng)脈炎也可引起本病。3．血液病 如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細(xì)胞貧血等

3、血液病引起者少見。,病因及發(fā)病機(jī)制,4．腦淀粉樣血管病、煙霧病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)（頸動(dòng)脈、顱內(nèi)動(dòng)脈和椎動(dòng)脈）外夾層動(dòng)脈瘤等罕見。5．原因不明 臨床上可見某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)，但很難找到確切病因。目前認(rèn)為，這些腦梗死的病因可能包括，腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。,二、病理及病理生理,1．病理 腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)約占4／5

4、，椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)約占1／5。腦缺血一般形成白色梗死，梗塞區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細(xì)血管周圍點(diǎn)狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性壞死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞壞死和凋亡兩種方式。,,腦缺血性病變的病理分期,①超早期（1～6小時(shí)）：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化；②急性期（6～24小時(shí)）：缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血改變；,腦缺血性

5、病變的病理分期,③壞死期（24～48小時(shí)）：大量神經(jīng)細(xì)胞消失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞浸潤，腦組織明顯水腫；④軟化期（3天～3周）：病變區(qū)液化變軟；,腦缺血性病變的病理分期,⑤恢復(fù)期（3～4周后）：液化壞死腦組織被格子細(xì)胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。,2.病理生理,腦組織對(duì)缺血缺氧非常敏感，阻斷血流30秒鐘腦代謝即發(fā)生改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動(dòng)停止，腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致缺

6、血超過5分鐘可發(fā)生腦梗死。,病理生理,缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時(shí)僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時(shí)缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞均壞死。,急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)枝循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。

7、,腦梗死區(qū)血流再通后氧與葡萄糖供應(yīng)及腦代謝恢復(fù)，腦組織損傷理應(yīng)得到恢復(fù)。然而，實(shí)際上并非如此，這是因?yàn)榇嬖谟行r(shí)間即再灌注時(shí)間窗。如果腦血流再通超過此時(shí)間窗時(shí)限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。,研究證實(shí)，腦缺血超早期治療時(shí)間窗為6小時(shí)之內(nèi)。缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護(hù)措施。,三、臨床表現(xiàn),1．一般特點(diǎn) 常在安靜或休息狀態(tài)下

8、發(fā)病，部分病例病前有肢體無力及麻木、眩暈等前驅(qū)癥狀，多在發(fā)病后10余小時(shí)或1—2天內(nèi)達(dá)到高峰。,2．臨床綜合征,(1)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞綜合征：嚴(yán)重程度差異很大，取決于側(cè)支循環(huán)狀況。頸內(nèi)動(dòng)脈卒中可無癥狀，癥狀性閉塞出現(xiàn)單眼一過性黑蒙，偶見永久性失明或Horner征，對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和偏盲等；優(yōu)勢半球受累可有失語癥，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙。頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或血管雜音，也可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。,臨床綜合征,(2)大腦中動(dòng)脈閉塞綜合征：病灶

9、對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲；可有不同程度的意識(shí)障礙；主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語癥，非主側(cè)半球受累可見體象障礙。,臨床綜合征,(3)大腦前動(dòng)脈閉塞綜合征：對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及下肢癱可伴感覺障礙；尿潴留或尿急：精神障礙如淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快、始動(dòng)障礙和緘默，常有強(qiáng)握與吸允反射；主側(cè)半球病變可出現(xiàn)失語和上肢失用。,臨床綜合征,(4)大腦后動(dòng)脈閉塞綜合征：對(duì)側(cè)偏盲、偏癱及偏身感覺障礙，主側(cè)半球病變可有失讀癥，命名性失語。,臨床

10、綜合征,(5)椎一基底動(dòng)脈閉塞綜合征：a主干閉塞：眩暈，嘔吐，共濟(jì)失調(diào)，瞳孔縮小，四肢癱瘓，肺水腫，消化道出血，昏迷，高熱。b基底動(dòng)脈尖綜合征：眼球運(yùn)動(dòng)及瞳孔異常，意識(shí)障礙，對(duì)側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，嚴(yán)重記憶障礙。,臨床綜合征,(6)小腦后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈閉塞綜合征：眩暈，嘔吐，眼球震顫，交叉性感覺障礙，同側(cè)Horner征(眼裂減小、瞳孔縮小、患側(cè)面部無汗)，吞咽困難和聲音嘶啞，同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。(7)小腦梗死：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共

11、濟(jì)失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低。,四、輔助檢查,多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)CT不顯示密度變化，24—48小時(shí)后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應(yīng)。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。如果應(yīng)用核磁共振(MRl)可以比CT更早的發(fā)現(xiàn)病灶，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)即顯示缺血病變，尤其對(duì)腦干和小腦的病變，MRI有更好的分辨率。,五、診斷,突然發(fā)病，結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，應(yīng)當(dāng)

12、考慮急性腦梗死的可能。再經(jīng)腦CT／MRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、炎癥性疾病等，診斷即可確定。,六、鑒別診斷,1．腦出血：腦梗死有時(shí)頗似小量腦出血的臨床表現(xiàn)，但活動(dòng)中起病、病情進(jìn)展快、高血壓史常提示腦出血，CT檢查可以確診(見表1)。,表1腦梗死與腦出血的鑒別要點(diǎn),腦梗死,腦出血,鑒別診斷,2．腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風(fēng)心病，冠心病，心肌梗死，亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。,鑒別診斷,3．顱內(nèi)占位病變：

13、某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時(shí)顱內(nèi)高壓征象并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。,七、治療,1．超早期溶栓治療：應(yīng)在起病6小時(shí)內(nèi)的治療時(shí)間窗內(nèi)進(jìn)行才有可能挽救缺血半暗帶。(1)臨床常用的溶栓藥物：①尿激酶(UK)：50～100萬IU加入0.9％生理鹽水100ml，在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注；,②重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜

14、90mg；10％的劑量先予靜脈推注，其余劑量在60分鐘持續(xù)靜脈滴注。使用rt—PA最初24小時(shí)內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥物，24小時(shí)后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。,卒中病人接受溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進(jìn)行。用藥過程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、嘔吐和血壓急劇升高時(shí)，應(yīng)立即停止溶栓治療并進(jìn)行CT檢查。,(2)適應(yīng)證：①急性缺血性卒中，無昏迷；②發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，在MRI指導(dǎo)下可延長至6小時(shí)；③年齡≥18歲；④

15、CT未顯示低密度病灶，已排除顱內(nèi)出血；⑤患者本人或家屬同意。,,(3)絕對(duì)禁忌證：①TIA單次發(fā)作或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者；②病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血；③兩次降壓治療后Bp仍＞185／110mmHg；④CT檢查發(fā)現(xiàn)出血、腦水腫、占位效應(yīng)、腫瘤和動(dòng)靜脈畸形；,,禁忌癥⑤患者14日內(nèi)做過大手術(shù)或有創(chuàng)傷，7日內(nèi)作過動(dòng)脈穿刺，有活動(dòng)性內(nèi)出血等；⑥正在應(yīng)用抗凝劑或卒中前48小時(shí)曾用肝素抗凝治療；⑦病史有血液疾病、出血素質(zhì)

16、、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT＞15s，APTT＞40s，INR＞1.4，血小板計(jì)數(shù)＜100×109／L。,（4）并發(fā)癥：①腦梗死病灶繼發(fā)出血；②致命的再灌注損傷及腦組織水腫；③再閉塞率高達(dá)10％－20％，機(jī)制不清。,2．抗凝治療：目的：在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓 形成選用藥物： 肝素靜脈滴注 低分子肝素皮下注射 華法林口服,3．腦保護(hù)治療： 迄今，經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床證實(shí)具有保護(hù)神經(jīng)元作用

17、的藥物不多?？刹捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑和亞低溫治療。藥物有維生素C、維生素E、胞二磷膽堿、依達(dá)拉奉、納絡(luò)酮、腦復(fù)康等。,4．降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。巴曲酶首劑10BU，以后隔日5BU，靜脈注射，共3－4次，安全性較好。,5．抗血小板聚集治療 發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)對(duì)無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹

18、林100—300mg／d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進(jìn)行溶栓及抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用，以免增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。,6．外科治療 如頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對(duì)急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。,7．一般治療①維持呼吸道通暢及控制感染②進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)(>3d)以預(yù)防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后24—48小時(shí)Bp>200／120mmHg者宜給予降壓治療；血

19、糖水平宜控制在6—9mmol／L；注意維持水電解質(zhì)的平衡。,一般治療 ③腦水腫高峰期為發(fā)病后48h一5d，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測，給予20％甘露醇250ml，6—8h--次，靜脈滴注。,8．有條件的醫(yī)院可組建卒中單元，將腦卒中的急救、治療、護(hù)理和康復(fù)等結(jié)合有機(jī)地融為一體。9．康復(fù)治療：其原則是在一般和特殊療法的基礎(chǔ)上，對(duì)病人進(jìn)行體能和技能訓(xùn)練，以降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，應(yīng)盡早進(jìn)行。 10．預(yù)防性治療：對(duì)