椎動脈發(fā)育不良

1、,,椎動脈發(fā)育不良與后循環(huán)缺血,張為艷2017-09-26,,,Vertebral Artery Hypoplasia and Posterior Criculation Ischemia,,,目錄,CONTENTS,PARTONE,,,4,PARTTWO,,,6,7,目前，國際上VAH 的診斷標準尚不統(tǒng)一。VAH的定義一般基于較小的椎動脈管徑和改變的血液流動學參數(shù)。目前國際上VAH 的定義有以下幾種：直徑≤2 mm；直徑≤2

2、.5 mm；直徑≤ 3 mm；兩側(cè)血管管徑之比≥1:1.7；超聲提示血流量＜40 mL/min；直徑≤2.2 cm，基于多普勒超聲監(jiān)測到的明顯的血流動力學改變，如阻力指數(shù)（RI≥85）增高、兩側(cè)血管直徑相差0.12 cm 及兩側(cè)流速比≥5。,,定義,PARTTHREE,,,9,雙側(cè)椎動脈管徑相似,左椎動脈優(yōu)勢,雙側(cè)椎動脈發(fā)育不良,VAH,,,25%,,,50%,,,0.75%,,,26.5%,流行病學,一般而言，椎動脈發(fā)育不良

3、常見于右側(cè)兩項利用頸動脈超聲檢測的獨立實驗顯示右側(cè)VAH 的發(fā)生率大約是左側(cè)的2倍,10,大部分人椎動脈起源鎖骨下動脈，右鎖骨下動脈起自頭臂干，而左側(cè)鎖骨下動脈則直接起自主動脈弓。右側(cè)椎動脈為主動脈弓的第三級分支，而左側(cè)椎動脈為第二級分支，且左側(cè)椎動脈與鎖骨下動脈的角度小于右側(cè)。左側(cè)椎動脈起源異常者較右側(cè)多見，以左側(cè)椎動脈直接起源于主動脈弓最常見，此時左側(cè)椎動脈成為主動脈弓的第一級分支。左側(cè)椎動脈在發(fā)育過程中要承受更大的血流沖

4、擊，這可能是造成左側(cè)椎動脈管徑較大及右側(cè) VAH 較左側(cè)常見的原因。大腦血管需求假說提示，基于用手習慣，右利手人群左側(cè)腦血管占優(yōu)勢以滿足左側(cè)大腦半球更高的血液需求，這也可能是左側(cè)椎動脈優(yōu)勢常見的另一原因,,流行病學,PARTFOUR,,,12,,VAH 與后循環(huán)缺血相關(guān)性--性別,13,,VAH 與后循環(huán)缺血相關(guān)性--年齡,但有研究認為VAH 合并后循環(huán)梗死多發(fā)生于年輕患者，主要由于VAH 患者的血管儲備能力較正常人弱，導(dǎo)致后循環(huán)

5、梗死可能會較早出現(xiàn)。如Giannopoulos S 等分析中所報道的TIA 而不是后循環(huán)梗死，VAH 是65 歲以下的患者發(fā)生后循環(huán)梗死的預(yù)測因素，而65 歲以上的患者VAH 則不是其預(yù)測因素；可能是由于低于50 歲的患者存在輕度的循環(huán)不足使其更易發(fā)生 TIA 而不是后循環(huán)梗死，而當患者年齡大于65 歲時血管危險因素導(dǎo)致的動脈粥樣硬化則起主導(dǎo)作用。這些研究表明：VAH 只是后循環(huán)梗死的促發(fā)因素，尤其當其他危險因素存在時，如動脈粥樣硬化等

6、。,Thierfelder、Szárazová和Hu 等的研究顯示對于VAH 患者及非VAH 來說并無明顯的年齡差異。,PARTFIVE,,,15,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,16,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機

7、制,基底動脈血流方向更趨向于VAH一側(cè)。更易誘發(fā)基底動脈管壁迂曲或延長。椎動脈和基底動脈匯合處的血流量重新分配。動脈粥樣硬化及血栓栓塞更易發(fā)生，易引起椎基動脈系統(tǒng)的缺血性梗死。調(diào)整混雜變量（如人口、血流動力學變量）后得出：左右椎動脈管徑差是中重度基底動脈迂曲擴張的唯一獨立危險因素，Szárazová等根據(jù)以上理論分組進一步發(fā)現(xiàn)，該組中對側(cè)VAH 引起的梗死更容易發(fā)生在腦干和丘腦，而VAH 引起的梗塞更容易發(fā)

8、生在小腦和枕葉。,17,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,Caplan 等的研究認為：在椎動脈區(qū)域的腦梗死中，心源性栓塞及動脈-動脈栓塞是最常見的梗死機制。Perren 等通過數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示在VAH 導(dǎo)致后循環(huán)腦梗死的病例中有超過一半來自血栓脫落，且梗死區(qū)域一般位于VAH 對側(cè)。VAH 對側(cè)動脈可能更容易發(fā)生栓塞。Száraz

9、ová根據(jù)Perren 等的理論分組發(fā)現(xiàn)，有2 例發(fā)生在雙側(cè)，8 例發(fā)生在非VAH側(cè)。,18,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,郭等選取53 例椎動脈發(fā)育不良患者及60 例對照組進行頸動脈超聲檢查，發(fā)現(xiàn)健側(cè)椎動脈流量增加的代償程度遠遠低于椎動脈發(fā)育不良側(cè)血流減少量。VAH 患者雖然椎動脈優(yōu)勢側(cè)可以有所代償, 但后循環(huán)總血流灌注量

10、仍較健康人顯著減低。他認為VAH 是后循環(huán)缺血性病變的潛在危險因素。Thier-felder 等使用CT 灌注成像（CTP）測定59 例VAH 患者及118 例非VAH 患者的腦血流灌注圖，發(fā)現(xiàn)VAH 組PICA 局部低灌注的患者占42.4%，而非VAH 組則占7.6%，兩者相較有統(tǒng)計學意義，Thierfelder 由此認為由VAH 導(dǎo)致的PICA 區(qū)域的相對低灌注可能引起了PICA 區(qū)域的梗死。,19,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能

11、機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,根據(jù)泊肅葉定律，血管流速與血管管徑的 4 次方成正相關(guān)。由此可知VAH 一側(cè)的血流速度較正常側(cè)減慢。由于血流速度減低、血流量減少及較低的剪切力，VAH 一側(cè)的椎動脈較優(yōu)勢動脈側(cè)更易發(fā)生動脈粥樣硬化，并增加了血栓形成的風險，使VAH 一側(cè)的椎動脈更容易狹窄或閉塞。大動脈粥樣硬化合并VAH 可能會導(dǎo)致一部分PCS 的發(fā)生。因為椎動脈血栓可

12、以引起原位梗死，也易引起遠端栓塞。Park 等觀察了椎動脈供血區(qū)域梗死的患者中有45.1%存在椎動脈狹窄或閉塞，而其中的89.1%有VAH。Chuang 等 應(yīng)用TOAST 對197 例急性腦梗死患者進行分組，發(fā)現(xiàn)與VAH 相關(guān)的后循環(huán)梗死最常見的類型是大動脈粥樣硬化型，約占35.5%。,20,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,顱內(nèi)血管

13、CO2 反應(yīng)性已被用來評估卒中患者的顱內(nèi)血管功能。Sato 等選取28 例女性分為單側(cè)椎動脈發(fā)育不良組、椎基底供血不足組和控制組，并給予3 個呼吸干預(yù)措施（血碳酸正常、高碳酸血癥、低碳酸血癥）后，使用超聲來測算左、右側(cè)椎動脈血流量和凈血流量，并測算出椎動脈的CO2 反應(yīng)性。他們發(fā)現(xiàn)在單側(cè)椎動脈發(fā)育不良組中，VAH 側(cè)的椎動脈血流量和凈血流量、相對CO2 反應(yīng)性和絕對CO2 反應(yīng)性均低于非VAH 側(cè)。但單側(cè)椎動脈發(fā)育不良組的相對和絕對C

14、O2 反應(yīng)性與控制組相似。單側(cè)VAH 雖然血流量減少，而凈CO2 反應(yīng)性并未減低，這可能損害了血流量的動態(tài)血流調(diào)節(jié)，增加了后循環(huán)發(fā)生的風險。,21,,VAH 引起后循環(huán)梗死的可能機制,血流量重新分配,栓塞脫落,后循環(huán)總血流灌注量減低,大動脈粥樣硬化,損害動態(tài)血流調(diào)節(jié),損害代償機制,VAH 的存在，會減少后循環(huán)的儲備血液，一旦出現(xiàn)后循環(huán)供血不足，將提早使用代償機制。Szárazová等認為只要側(cè)支循環(huán)供血（如Will