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文檔簡介
1、目的:通過研究卡維地洛和美托洛爾對缺血再灌注心肌細(xì)胞凋亡及凋亡相關(guān)指標(biāo)caspase-3、p53作用的影響,比較兩者作用的差別,探討兩者的作用機制,為臨床治療提供理論依據(jù)。
方法:采用大鼠在體缺血再灌注(I/R)模型。健康雄性SD大鼠32只,隨機分為4組:假手術(shù)組(8只):開胸只穿線不結(jié)扎血管;缺血再灌注組(I/R)(8只):結(jié)扎左冠狀動脈前降支(LAD)45min,再灌注3h;美托洛爾組(8只):結(jié)扎LAD45min,再
2、灌注3h,再灌注前4周給予美托洛爾(20mg/ kg ·d);卡維地洛組(8只):結(jié)扎LAD45min,再灌注3h,再灌注前4周給予卡維地洛(10mg/ kg ·d)。采用HE 染色法光鏡下觀察心肌組織形態(tài)學(xué)改變,原位缺口末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測心肌細(xì)胞凋亡,免疫組化檢測心肌組織中caspase-3、p53的表達(dá)。
結(jié)果:
1、心肌組織形態(tài)學(xué)變化:光鏡下觀察卡維地洛組和美托洛爾組心肌損傷的程度較I/R組明
3、顯減輕,且卡維地洛組的心肌損傷程度較美托洛爾組輕。
2、心肌細(xì)胞凋亡的檢測:I/R組心肌細(xì)胞凋亡率(%)41.39±2.37 較假手術(shù)組(%)0.78±0.13 明顯增高(P<0.01);美托洛爾組心肌細(xì)胞凋亡率(%)26.75±1.16與卡維地洛組心肌細(xì)胞凋亡率(%)20.28±1.02較I/R組明顯降低(P<0.01),且卡維地洛組明顯低于美托洛爾組(P<0.05)。
3、免疫組化檢測caspase-3、
4、p53蛋白表達(dá)水平(平均光密度值):I/R組caspase-3的陽性表達(dá)(0.23±0.02)較假手術(shù)組(0.05±0.01)明顯增高(P<0.01);美托洛爾組(0.20±0.02)與卡維地洛組(0.18±0.03)caspase-3的陽性表達(dá)較I/R組明顯降低(P<0.01),且卡維地洛組明顯低于美托洛爾組(P<0.05);I/R組p53的陽性表達(dá)(0.40±0.04)較假手術(shù)組(0.07±0.01)明顯增高(P<0.01);美托洛
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