簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R55R551212學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼101051015101學(xué)號(hào)21310032512131003251碩士畢業(yè)論文碩士畢業(yè)論文兒童急性淋巴細(xì)胞白血病兒童急性淋巴細(xì)胞白血病生物學(xué)生物學(xué)特征特征、早期治療反應(yīng)早期治療反應(yīng)及其對(duì)預(yù)后的影響其對(duì)預(yù)后的影響ANALYSISOFBIOLOGICALACTERISTICSEARLYRESPONSETOTREATMENTACCESSTHEIREFFECTONPROGNOSISINCHILDRENWITHACUTELYMPHOBLASTICLEUKEMIA學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)型研究生臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)型研究生所在學(xué)院院協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)院協(xié)和臨床醫(yī)學(xué)院申請(qǐng)人姓名名鄭湧智鄭湧智學(xué)科、科、專業(yè)業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液病內(nèi)科學(xué)（血液?。?dǎo)師師胡建達(dá)胡建達(dá)教授教授研究起止日期起止日期20152015年6月至月至20162016年3月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳志哲陳志哲教授教授答辯日期期20201616年5月2525日二○一二年六月一二年六月目錄英文縮略號(hào)英文縮略號(hào)說明說明1中文摘要中文摘要3ABSTRACT5前言前言8對(duì)象對(duì)象和方法和方法91研究對(duì)象92危險(xiǎn)度分層93治療方案104隨訪105相關(guān)定義116資料收集127統(tǒng)計(jì)學(xué)方法12結(jié)果結(jié)果131臨床特征132早期治療反應(yīng)評(píng)估及危險(xiǎn)度分層133生存分析17討論討論31結(jié)論結(jié)論38參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)39兒童兒童PH樣急性淋巴細(xì)胞白血病診治進(jìn)展樣急性淋巴細(xì)胞白血病診治進(jìn)展44致謝致謝53

簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文MICRNA203在頭頸部鱗癌細(xì)胞中的生物學(xué)在頭頸部鱗癌細(xì)胞中的生物學(xué)功能及作用機(jī)制的研究功能及作用機(jī)制的研究卞卡培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)耳鼻咽喉科學(xué)研究方向頭頸腫瘤的生物治療指導(dǎo)教師成詩銀教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位唐都醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科二O一四年五月分類號(hào)UDC密級(jí)第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻(xiàn)回顧11正文17第一部分MIR203對(duì)人頭頸部鱗癌細(xì)胞生長的影響及其機(jī)制研究171材料172方法213結(jié)果304討論37第二部分MIR203對(duì)人頭頸部鱗癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的影響及其機(jī)制研究381材料382方法383結(jié)果434討論54第三部分MIR203對(duì)人頭頸部鱗癌細(xì)胞放療敏感性的調(diào)節(jié)作用及其機(jī)制研究551材料552方法563結(jié)果584討論61小結(jié)63參考文獻(xiàn)64個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果73致謝75

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)406521211196南昌大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文LY294002對(duì)骨肉瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制對(duì)骨肉瘤細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制的體外研究的體外研究THEEFFECTOFLY294002ONTHEBIOLOGICALBEHAVIOFOSTEOSARCOMAITSMOLECULARMECHANISMINVITRO汪逃芳汪逃芳培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師姓名、職稱黃山虎副教授碩士生導(dǎo)師指導(dǎo)教師姓名、職稱劉志禮副教授碩士生導(dǎo)師申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門類醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱外科學(xué)（骨科）論文答辯日期2014年6月國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助（NO81260400）江西省自然科學(xué)基金項(xiàng)目資助（NO20114BAB205093）答辯委員會(huì)主席殷明評(píng)閱人許永武陳鋼2014年5月摘要II摘要目的目的探討PI3K抑制劑LY294002對(duì)骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63增殖、凋亡、侵襲、遷移的影響及其作用的分子機(jī)制。方法方法使用梯度濃度的LY294002對(duì)骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63進(jìn)行干預(yù)，MTT檢測(cè)細(xì)胞在不同時(shí)間（24、48和72H）的增殖情況，并分別測(cè)得兩細(xì)胞株處理24H后的半數(shù)抑制率時(shí)的藥物濃度（IC50值）；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)U2OS凋亡情況。在低于IC50濃度的情況下，劃痕愈合和TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力；RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)不同濃度的LY294002對(duì)PI3KAKTFASN信號(hào)通路的影響。結(jié)果結(jié)果①與對(duì)照組相比，不同濃度的LY2940025、10、20、40、80、160ΜM對(duì)骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63增殖均有抑制作用，并且隨著作用時(shí)間的延長，抑制率升高。此外，測(cè)得處理24H后的IC50值，U2OS細(xì)胞為6298ΜM，MG63細(xì)胞為552ΜM。②與對(duì)照組相比，不同濃度的LY294002（20、40、80、160ΜM）均可促進(jìn)骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63凋亡，且濃度越高，細(xì)胞凋亡率越高。③與對(duì)照組相比，不同濃度的LY294002（20、40ΜM）均可抑制骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63侵襲和轉(zhuǎn)移，并且濃度越高其抑制作用越強(qiáng)。④LY294002抑制PI3KAKTFASN信號(hào)通路中各蛋白的表達(dá)和FASN轉(zhuǎn)錄水平（MRNA）的表達(dá)，并且隨LY294002濃度的升高而呈現(xiàn)抑制增強(qiáng)趨勢(shì)。結(jié)論結(jié)論LY294002能抑制骨肉瘤細(xì)胞U2OS和MG63中PI3KAKTFASN信號(hào)通路，從而有效地抑制細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移和侵襲，并且存在劑量依賴性。為后續(xù)的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)打下了一定的理論基礎(chǔ)，也為骨肉瘤的治療提供了新的參考。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞LY294002；骨肉瘤；增殖；凋亡；侵襲；遷移。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R783．5密級(jí)公開單位代碼10422學(xué)號(hào)201113925∥纂辦孚SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目MYROILYSIN脫細(xì)胞異種神經(jīng)復(fù)合人牙髓前體細(xì)胞的神經(jīng)移植物生物學(xué)特性研究AXENOG“,,LLULARNERVESCAFFOLDVIAMYROIL“AXENOENELCACELLULARNEESCA0LDVIANLYROLLYSLNPROCESSINGLEDWITHHUMANDENTALPULPPRECCELLSOCESSLNSEEDEDWITHIIUMANENTAPULPPRECURSORCELLS作者姓名培養(yǎng)單位盧璐口腔醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師郭涇教授2014年3月11日目錄中文摘要??????????????????????????????1英文摘要??????????????????????????????4英文縮略語表????????????????????????????7前言‘?????????????????????????????????????????8第一部分MYROILYSIN脫細(xì)胞異種神經(jīng)支架的制備與結(jié)構(gòu)觀察???????．11材料和方法???????????????????????????．．11結(jié)果????????????????????????????????????????．．14討論????????????????????????????????????????．．15／J、結(jié)????????????????????????????????????????．．17第二部分人牙髓前體細(xì)胞的培養(yǎng)以及與神經(jīng)組織細(xì)胞相關(guān)的蛋白表達(dá)???18材料和方法???????????????????????????．．18結(jié)果??????????????????????????????一2L討論??????????????????????????????一22／J、結(jié)????????????????????????????????????????．．24第三部分MYROILYSIN脫細(xì)胞異種神經(jīng)支架的生物學(xué)性能?????????25材料和方法???????????????????????????一25結(jié)果??????????????????????????????．．31討論??????????????????????????????一33小結(jié)????????????????????????????????????????．．38全文總結(jié)?????????????????????????????．39附圖???????????????????????????????．41參考文獻(xiàn)??????????????????????????????46病例報(bào)告?????????????????????????????．51病例一?????????????????????????????一51病例二?????????????????????????????一60致謝???????????????????????????????．71攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文?????????????????72

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)M200975217學(xué)校代碼10487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文MIR101對(duì)卵巢癌細(xì)胞生物學(xué)活性的體外調(diào)節(jié)作用對(duì)卵巢癌細(xì)胞生物學(xué)活性的體外調(diào)節(jié)作用學(xué)位申請(qǐng)人宋立棉學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師趙虹副教授王澤華教授答辯日期2012年4月目錄目錄中英文縮略詞表中英文縮略詞表1摘要摘要3ABSTRACT4前言前言5材料和方法材料和方法6結(jié)果結(jié)果13討論討論19參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)21綜述綜述24致謝致謝33

簡(jiǎn)介：同等學(xué)力申請(qǐng)博士學(xué)位學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)ZB2009001MICRORNA2抑制肺癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的生物學(xué)作用研究BIOLOGICALFUNCTIONANDMOLECULARMECHANISMOFMICRORNA2ININHIBITINGLUNGCANCERCELLPROLIFERATION，INVASIONANDMIGRATION院所腫瘤研究所姓名沈捷指導(dǎo)教師王綠化教授中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院放療科導(dǎo)師小組詹啟敏研究員中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院／腫瘤研究所分子腫瘤學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張福泉教授中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院放療科宋詠梅副研究員中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院／腫瘤研究所分子腫瘤學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)研究方向腫瘤放射治療學(xué)二。一二年四月北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文圖表索弓圖表索引圖1MIRNA的合成過程以及如何發(fā)揮生物學(xué)功能圖2MIRNA種子序列對(duì)靶MRNAYUTR的MIRNA調(diào)控元件的調(diào)控12圖3MIRNA的發(fā)揮生物學(xué)功能的其他作用機(jī)制圖4MIR2的REALTIMEPCR過程以及反應(yīng)產(chǎn)物一一32圖5各肺癌細(xì)胞系MIR2表達(dá)水平以及瞬轉(zhuǎn)MIR2后表達(dá)的DNA電泳圖42圖6各肺癌細(xì)胞系中MIR2表達(dá)水平以及瞬轉(zhuǎn)MIR2后MIR2的表達(dá)水平_43圖7各肺癌細(xì)胞系中瞬轉(zhuǎn)MIR2后各個(gè)細(xì)胞系的增殖曲線_43圖8NCIH520，A549以及ANIP973瞬轉(zhuǎn)MIR2后遷移以及粘附能力一44圖9NCIH520，A549以及ANIP973瞬轉(zhuǎn)MIR2后遷移以及粘附能力的比較一45圖10NCIH446瞬時(shí)轉(zhuǎn)染后MIR2后侵襲以及粘附能力變化一一一46圖11NCIH446瞬時(shí)轉(zhuǎn)染MIR2后侵襲以及粘附能力的比較圖12MIR2與PLKL、TGFBL以及MMPLL3’UTR結(jié)合區(qū)域的序列一47圖13PLKL和TGFBL的3’UTR中MIR2結(jié)合區(qū)以及其突變體的報(bào)告基因質(zhì)粒設(shè)計(jì)一～一48圖14MIR2能夠特異性結(jié)合PLKL和TGFBL的3’UTR區(qū)域圖15MIR2不能特異性結(jié)合特異性結(jié)合MMPL1的3’UTR區(qū)域一49圖16MIR2瞬轉(zhuǎn)H446細(xì)胞系后靶基因MRNA的表達(dá)水平一49圖17MIR2瞬轉(zhuǎn)NCIH520，A549以及AMIP973細(xì)胞系后靶基因MRNA的表達(dá)水平圖18瞬時(shí)轉(zhuǎn)染MIR2后對(duì)PLKL、TGF13L以及MMPLL蛋白水平影響5L圖L9穩(wěn)轉(zhuǎn)H446細(xì)胞系MIR2高表達(dá)一一一51圖20穩(wěn)轉(zhuǎn)MIR2高表達(dá)細(xì)胞系對(duì)細(xì)胞增殖無顯著影響一一52圖21穩(wěn)轉(zhuǎn)MIR2高表達(dá)細(xì)胞系對(duì)遷移和粘附的影響一52圖22穩(wěn)轉(zhuǎn)MIR2高表達(dá)細(xì)胞系對(duì)NCIH446細(xì)胞系遷移和粘附的影響53圖23穩(wěn)定高表達(dá)MIR2的細(xì)胞系的PLKL、TGF13L的MRNA、蛋白檢測(cè)一，53圖24穩(wěn)定高表達(dá)MIR2的細(xì)胞系與上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化主要相關(guān)蛋白的檢測(cè)55圖25高表達(dá)MIR2的細(xì)胞與H446細(xì)胞中PLKL和13CATENIN的表達(dá)一56圖26高表達(dá)MIR2的細(xì)胞與H446細(xì)胞中ECADHERIN和NCADHERIN的表達(dá)一56圖27MIR2高表達(dá)的細(xì)胞系中PLKL表達(dá)下降和13CATENIN定位的變化一～57

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)博士學(xué)位論文CD40信號(hào)對(duì)惡性B細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制姓名周照華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)血液學(xué)指導(dǎo)教師張學(xué)光200251CD40信號(hào)對(duì)惡性B淋巴細(xì)胞生物掌行為的影響及其辛R制摘要一、CD40分子激發(fā)介導(dǎo)惡性B淋巴細(xì)胞凋亡，并提高腫瘤細(xì)胞株對(duì)化，放療敏感性B淋巴細(xì)胞惡性腫瘤，如慢性B淋巴細(xì)胞性白血病、惡性B淋巴瘤及多發(fā)性骨髓瘤通常均表現(xiàn)為進(jìn)行性病變及多器官受累。隨著化／放療手段的提高，大約6070％的此類患者能獲得不同程度甚至完全的緩解，但耐藥的腫瘤殘余細(xì)胞仍可能導(dǎo)致相同疾病的復(fù)發(fā)。因此亟需新的能夠阻斷殘余腫瘤細(xì)胞增殖的治療手段。在本研究中，我們分析了化療藥物地塞米松及常用的放療手段鈷6葉射線聯(lián)合CD40單抗對(duì)CD40分子表達(dá)陽性的XG2和DAUDI細(xì)胞株的促凋亡作用。XG2為IL6依賴性人多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞株，DAUDI為B淋巴瘤細(xì)胞株。這兩株細(xì)胞對(duì)地塞米松和丫射線均具抗性，10。7MOL／L的地塞米松或10GY的T射線僅引起小部分的細(xì)胞生長抑制和凋亡。5C11引起XG2生長抑制和部分凋亡，其作用機(jī)制主要是使XG2不進(jìn)入細(xì)胞周期，即處于GL期而最終死亡，這與XG2撤除IL6培養(yǎng)而發(fā)生的凋亡作用是類似的；同時(shí)，這兩種情況下均未引起XG2凋亡調(diào)節(jié)基因BCL2和BAX的變化。與此不同的是，5C11處理后的DAUDI發(fā)生細(xì)胞周期G加“期阻滯，但并不介導(dǎo)凋亡。如果預(yù)先加入抗CD40單抗處理，則能顯著增加XG2和DAUDI對(duì)地塞米松和Y射線誘導(dǎo)凋亡的敏感性。同時(shí)，CD40單抗處理后的DAUDI細(xì)胞BCLXLMRNA表達(dá)提高，BCLXLFBAX比率亦增加，這推測(cè)可能與DAUDI細(xì)胞在CD40單抗作用下僅產(chǎn)生細(xì)胞周期G2／M期阻滯而未發(fā)生凋亡有關(guān)。CD40激發(fā)后的XG2細(xì)胞株，BAXMRNA表達(dá)增加，而BCLXLMRNA變化不明顯，因而導(dǎo)致BEIXL／BAX比率降低。這些結(jié)果表明，CD40信號(hào)途徑、地塞米松作用途徑和Y射線作用途徑，三者在凋亡調(diào)節(jié)基因的表達(dá)與調(diào)控水平上發(fā)生整合，并可能通過直接改變BCLXN，BAX復(fù)合體的形成而最終決定細(xì)胞凋亡或存活。因此，以上結(jié)果進(jìn)一步顯示5C11具有潛在的抗腫瘤運(yùn)用價(jià)值。二、CD40分子激發(fā)誘導(dǎo)淋巴母細(xì)胞自身融合并形成多核的類RS細(xì)胞CD40分子屬腫瘤壞死因子受體家族成員，是CB淋巴細(xì)胞發(fā)育分化過程中重要的抗原分子。柯杰金病的臨床診斷以在組織或骨髓找到雙核或多核的RS細(xì)胞為依

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多腸道益生菌細(xì)胞微生物學(xué)的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文釉基質(zhì)蛋白的細(xì)胞生物學(xué)及初步的臨床研究姓名馬志偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床科學(xué)指導(dǎo)教師吳織芬200241蘭蘭堡莖型；莖篁一5、釉基質(zhì)蛋白對(duì)人爿周膜細(xì)胞總蛋白含量及超微結(jié)構(gòu)的影J】向本實(shí)驗(yàn)采用考馬斯亮藍(lán)法測(cè)定人牙周膜細(xì)胞的總蛋白含量并用透射電鏡技術(shù)觀察其超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果EMPS濃度在50MG／L時(shí)即可明顯增加人牙周膜細(xì)胞的總蛋白含量，100MG／L時(shí)細(xì)胞的總蛋白含量增JOHN最大，此時(shí)，細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)顯示核仁明顯，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基復(fù)合體發(fā)達(dá)。實(shí)驗(yàn)證明，EMPS能促進(jìn)人牙周膜細(xì)胞核酸及蛋白質(zhì)的合成活性。6、釉基質(zhì)蛋白I臨床應(yīng)用的初步研究本實(shí)驗(yàn)對(duì)11名牙周炎志愿者的41個(gè)患牙進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。細(xì)致的基礎(chǔ)治療后，實(shí)驗(yàn)組采用翻瓣手術(shù)二甲胺四壞素軟膏為載體的EMPS；對(duì)照組采用翻瓣手術(shù)二甲胺四環(huán)素軟膏載體。于術(shù)前及術(shù)后3月測(cè)量各牙的牙周袋深度、附著喪失程度并拍攝X線片。統(tǒng)計(jì)各組L臨床指標(biāo)的改善情況并用牙槽骨吸收率測(cè)量軟件評(píng)價(jià)牙槽骨手術(shù)前后的變化。結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組牙周袋探診深度平均減少了143O99MM，對(duì)照組平均減少了1394106MM；兩組附著挺失分別減少131L08MM和122103MM。實(shí)驗(yàn)組牙槽骨的量在術(shù)后3月平均增多了778847％對(duì)照組平均增多了213536％。雖然實(shí)驗(yàn)組結(jié)果好于對(duì)照組，但兩組指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)無顯著性差別。通過本研究，可以認(rèn)為釉基質(zhì)蛋白易于提取，活性良好，對(duì)人PDLC伸展、增殖、蛋白質(zhì)合成、分泌TGF3L都有促進(jìn)作用。此外，在臨床實(shí)驗(yàn)中，釉基質(zhì)蛋白具有一定促進(jìn)牙槽骨再生的活性，初步認(rèn)為它可用于臨床并可望獲得良好的應(yīng)用|L『景。、’關(guān)鍵詞煎蓬』萎蛋白瓤L腿培養(yǎng)～琴固腹細(xì)胞_細(xì)胞擅焦J轉(zhuǎn)化生長因子B一透射電鏡互旦塑壘顯生

簡(jiǎn)介：目的RHBMP2是構(gòu)建血管化組織工程骨理想的生長因子，本課題擬研究不同誘導(dǎo)濃度以及不同誘導(dǎo)時(shí)間點(diǎn)RHBMP2調(diào)節(jié)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)VEGF的生物學(xué)規(guī)律并探討P38信號(hào)通路在此過程中的調(diào)節(jié)作用。方法從成人脂肪組織中分離培養(yǎng)脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞，培養(yǎng)至三代。采用RTPCR及ELISA從基因水平和蛋白水平檢測(cè)不同誘導(dǎo)濃度（0NGML，50NGML，100NGML）以及不同誘導(dǎo)時(shí)間點(diǎn)（3H，6H，12H，18H，24H，36H，48H）RHBMP2誘導(dǎo)下人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)VEGF的規(guī)律。采用WESTERNBLOT檢測(cè)比較不同誘導(dǎo)濃度（0NGML，50NGML，100NGML，200NGML）及不同誘導(dǎo)時(shí)間點(diǎn)（3H，6H，24H，36H）P38信號(hào)通路磷酸化的水平并研究其與VEGF表達(dá)量的的相關(guān)性。實(shí)驗(yàn)中加入不同濃度（5ΜM10ΜM）P38特異性阻斷劑SB203580后采用RTPCR以及ELISA檢測(cè)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞VEGF表達(dá)的變化。結(jié)果相同時(shí)間點(diǎn)下當(dāng)RHBMP2誘導(dǎo)濃度為100NGML時(shí)VEGF的表達(dá)量最高。3H6H和18H24H為誘導(dǎo)組和對(duì)照組表達(dá)VEGF的兩個(gè)高峰時(shí)間段，其中3H6H時(shí)誘導(dǎo)組VEGF的表達(dá)量要低于對(duì)照組（P結(jié)論RHBMP2調(diào)節(jié)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)VEGF具有濃度依賴性和時(shí)間依賴性。RHBMP2最適誘導(dǎo)濃度為100NGML，3H6H和18H24H是利用RHBMP2促進(jìn)組織工程骨血管化的關(guān)鍵時(shí)間點(diǎn)。P38信號(hào)通路參與到RHBMP2促進(jìn)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞表達(dá)VEGF的過程當(dāng)中并起著重要的調(diào)控作用。

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文糖皮質(zhì)激素對(duì)腫瘤細(xì)胞TGFΒ1Ⅱ型受體的上調(diào)作用及其生物學(xué)意義姓名李宗斌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師盧建20050501獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名秀牙、J；扒簽字嗍M薌年5月工7曰學(xué)位論文使用授權(quán)書聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名專J、J扒簽字目期加巧年與月日導(dǎo)師簽名步也簽字日期沙。，年F月R7日

簡(jiǎn)介：【研究目的】1觀察DA或HA聯(lián)合化療加造血生長因子粒細(xì)胞集落刺激因子GCSF方案治療難治、復(fù)發(fā)性PNH的療效了解體內(nèi)PNH克隆對(duì)GCSF的反應(yīng)與正常細(xì)胞克隆的區(qū)別2觀察PNH患者和正常人骨髓單個(gè)核細(xì)胞體外生長情況比較其對(duì)GCSF體外反應(yīng)的差異3比較PNH患者體內(nèi)GPIAP陽性和陰性骨髓細(xì)胞表面GCSF受體和干細(xì)胞生長因子SCF受體的表達(dá)水平的差異以探索PNH細(xì)胞克隆對(duì)GCSF反應(yīng)異常的機(jī)制4比較PNH患者骨髓中性粒細(xì)胞表面GPI錨定蛋白CD16B、凋亡受體FAS和凋亡相關(guān)蛋白BCL2BAX的表達(dá)水平并分析其相關(guān)性以了解PNH細(xì)胞有無可能存在凋亡異常【研究結(jié)論】1DAHA聯(lián)合化療加GCSF方案可以減少PNH克隆使正常造血克隆有機(jī)會(huì)擴(kuò)增從而促進(jìn)正常造血同時(shí)還能控制溶血發(fā)作是目前較有希望和廣泛應(yīng)用前景的治療手段2PNH患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞在體外半固體培養(yǎng)基中的生長能力明顯弱于正常對(duì)照GCSF能明顯增加正常入骨髓單個(gè)核細(xì)胞粒單核細(xì)胞集落和集簇形成單位而PNH患者對(duì)GCSF的反應(yīng)則差3PNH骨髓CD34陽性的造血干祖細(xì)胞表面CD59陰性者GCSF受體和SCF受體表達(dá)明顯比正常細(xì)胞克隆CD59陽性減低這可能是體內(nèi)外對(duì)GCSF反應(yīng)差的主要機(jī)制且可能系轉(zhuǎn)錄后異常所致4PNH骨髓中性粒細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白BAX和與其功能密切相關(guān)的BCL2以及凋亡受體FAS的表達(dá)與正常對(duì)照無差別這提示PNH細(xì)胞在骨髓內(nèi)的消長可能與凋亡異常無關(guān)

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文125125I放射性放射性粒子持續(xù)照射粒子持續(xù)照射對(duì)胰腺癌胰腺癌SW1990SW1990及PANCPANC1細(xì)胞株生物學(xué)效應(yīng)細(xì)胞株生物學(xué)效應(yīng)影響影響比較比較THECOMPARISONOFBIOLOGICALEFFECTIVENESSBETWEENSW1990PANC1AFTERCONTINUOUSIRRADIATIONOF125ISEEDS研究生姓名研究生姓名蔣奡學(xué)號(hào)1107219308指導(dǎo)老師指導(dǎo)老師姓名姓名茅愛武學(xué)科（專學(xué)科（專業(yè)）業(yè)）影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)（介入）研究方向研究方向125I粒子組織間照射胰腺癌機(jī)制申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士資助基金項(xiàng)目資助基金項(xiàng)目國家自然科學(xué)基金NO81271682培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士畢業(yè)論文

簡(jiǎn)介：第一部分人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)與鑒定目的建立人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞VSMCS體外培養(yǎng)模型。方法運(yùn)用改良的植塊貼壁法體外培養(yǎng)VSMCS；在倒置顯微鏡下進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察并對(duì)培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行ΑACTIN免疫組化鑒定。結(jié)果培養(yǎng)的細(xì)胞生長良好，光鏡下呈長梭形及“峰與谷”樣生長。ΑACTIN免疫組化的結(jié)果顯示培養(yǎng)的細(xì)胞具有典型的VSMCS特征。結(jié)論改良植塊貼壁法能使VSMCS原代培養(yǎng)的時(shí)間明顯縮短，傳代后VSMCS生物學(xué)特征的穩(wěn)定性好，成功建立了人血管平滑肌細(xì)胞VSMCS體外培養(yǎng)模型。第二部分同型半胱氨酸對(duì)人血管平滑肌細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期分布及CYCLINA、CYCLINB1表達(dá)影響目的觀察同型半胱氨酸HCY對(duì)人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞VSMCS增殖的影響，并探討其機(jī)制。方法采用MTT方法檢測(cè)HCY誘導(dǎo)VSMCS增殖情況；采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期；采用RTPCR方法檢測(cè)細(xì)胞周期蛋白ACYCLINA和細(xì)胞周期蛋白B1CYCLINB1MRNA的表達(dá)。結(jié)果1、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的A值均高于對(duì)照組P＜005，表明HCY呈濃度依賴性誘導(dǎo)人VSMCS增殖；2、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的S期細(xì)胞百分?jǐn)?shù)分別為122％、170％、242％、328％、414％，表明HCY能增加VSMCSS期細(xì)胞百分?jǐn)?shù)；3、體外培養(yǎng)的人VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的CYCLINAMRNA相對(duì)表達(dá)量分別為066±001、079±004、087±002、107±003和118±004，CYCLINB1MRNA相對(duì)表達(dá)量分別為055±002、068±002、089±005、128±001和141±002，表明HCY呈濃度依賴性顯著誘導(dǎo)人VSMCSCYCLINA和CYCLINB1基因的表達(dá)。結(jié)論1、HCY可以誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈VSMCS增殖，而且呈濃度依賴性；2、HCY誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈VSMCS增殖，使S期VSMCS細(xì)胞百分?jǐn)?shù)增加，可能與其誘導(dǎo)CYCLINA和CYCLINB1基因表達(dá)有關(guān)。第三部分同型半胱氨酸誘導(dǎo)人血管平滑肌細(xì)胞凋亡及其機(jī)制探討目的研究同型半胱氨酸HCY對(duì)人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞VSMCS凋亡的影響，并探討其機(jī)制。方法用透射電鏡觀察經(jīng)HCY誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈VSMCS凋亡的形態(tài)學(xué)改變；用瓊脂糖凝膠電泳測(cè)定DNALADDER；采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡率；采用RTPCR檢測(cè)BCL2、BAX及CASPASE3MRNA表達(dá)變化。結(jié)果1、2001000ΜMOLL濃度HCY能明顯誘導(dǎo)人臍動(dòng)脈VSMCS凋亡，產(chǎn)生凋亡細(xì)胞所具有的典型形態(tài)學(xué)及生化特征；2、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的細(xì)胞凋亡率分別268％±023％、279％±012％、845％±241％、1337％±471％、2375％±556％，表明HCY呈濃度依賴性誘導(dǎo)人VSMCS細(xì)胞凋亡；3、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的BAXMRNA相對(duì)表達(dá)量分別為086±001、092±003、151±002、182±003、191±002，BCL2MRNA相對(duì)表達(dá)量分別為138±004、132±003、128±003、121±002、109±002，表明HCY呈濃度依賴性誘導(dǎo)人VSMCSBAX基因表達(dá)顯著上調(diào)，BCL2基因表達(dá)輕度下調(diào)，BAXBCL2比值升高；4、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的CASPASE3MRNA相對(duì)表達(dá)量分別為024±008、029±010、089±026、137±024、182±053，表明HCY呈濃度依賴性誘導(dǎo)人VSMCSCASPASE3基因表達(dá)顯著上調(diào)。結(jié)論1、HCY可誘導(dǎo)人VSMCS凋亡，其作用呈劑量相關(guān)性；2、HCY誘導(dǎo)人VSMCS凋亡的機(jī)制可能是通過下調(diào)BCL2基因表達(dá)及上調(diào)BAX基因表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的，此外，CASPASES3也可能參與了細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)。第四部分同型半胱氨酸對(duì)人血管平滑肌細(xì)胞表達(dá)組織因子途徑抑制物2的影響目的觀察同型半胱氨酸HCY對(duì)人臍動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞VSMCS表達(dá)組織因子途徑抑制物2TFPI2的影響。方法采用RTPCR方法檢測(cè)HCY對(duì)人VSMCSTFPI2MRNA表達(dá)的變化；采用WESTERNBLOT方法檢測(cè)HCY對(duì)人VSMCSTFPI2蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果1、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的TFPI2MRNA相對(duì)表達(dá)量分別為096±007、086±005、073±007、056±004和045±007，表明HCY呈濃度依賴性抑制人VSMCSTFPI2基因的表達(dá)；2、體外培養(yǎng)的人臍動(dòng)脈VSMCS在終濃度為0對(duì)照組、100、200、500、1000ΜMOLLHCY的培養(yǎng)液中孵育24H后的TFPI2蛋白相對(duì)表達(dá)量分別為122±020、109±012、087±015、071±0098和054±0183，表明HCY呈濃度依賴性抑制人VSMCSTFPI2蛋白的表達(dá)。結(jié)論HCY以濃度依賴性的方式抑制了人臍動(dòng)脈VSMCS表達(dá)TFPI2，提示HCY以濃度依賴性的方式抑制人臍動(dòng)脈VSMCS表達(dá)TFPI2可能是其致AS的機(jī)制之一。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人canstatin基因穩(wěn)定轉(zhuǎn)染CHO-K1細(xì)胞及其表達(dá)產(chǎn)物的生物學(xué)作用研究.pdf精彩內(nèi)容。