簡介：ATHESISDISSERTATIONSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERDOCTOREXPRESSIONOFTSSC1INGLIOMATISSUEANDTHEINFLUENCEONCELLBIOLOGYOFGLIOMAU87CELLSBYYIBINLIUSUPERVISORPROFYUNFUMACHIRURGERYTHEFOURTHAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYAPRIL，2014中文摘要膠質(zhì)瘤組織中TSSCL的表達及其對膠質(zhì)瘤U87細胞生物學(xué)行為的影響研究生劉義賓導(dǎo)師馬云富鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院外科學(xué)河南鄭州450052中文摘要目的研究腫瘤抑制可轉(zhuǎn)移候選基因ITSSCL在膠質(zhì)瘤組織中的表達及其對膠質(zhì)瘤U87細胞生物學(xué)行為的影響。方法采用實時熒光定量PCR和WESTERNBLOT檢測80例膠質(zhì)瘤I期25例，II期32例，III期15例，Ⅳ期8例原發(fā)組織和瘤旁組織中TSSCL的表達，采用化學(xué)合成的針對TSSCL基因的2個小干擾RNASIRNATSSCL1和SIRNATSSCL2下調(diào)該基因的表達，通過MTT和TRANSWELL法分別檢測TSSCL對U87細胞增殖、遷移和侵襲的影響。結(jié)果TSSCL在膠質(zhì)瘤組織中的表達低于相應(yīng)的瘤旁組織，同時在臨床分期III期、IV期中較I期表達降低，把SIRNATSSCL1和SIRNATSSCL2轉(zhuǎn)染入U87細胞后，U87細胞中TSSCLMRNA和蛋白表達水平都明顯降低，細胞增殖能力顯著增強，細胞的遷移和侵襲能力顯著增強。結(jié)論TSSCL有望成為膠質(zhì)瘤早期診斷和預(yù)測預(yù)后的生物分子標志物。關(guān)鍵詞神經(jīng)膠質(zhì)瘤；RNA，小分子干擾；腫瘤抑制可轉(zhuǎn)移候選基因1；U87細胞

簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文不同轉(zhuǎn)移潛能的人成骨肉瘤細胞株的篩選與生物學(xué)性質(zhì)觀察姓名陳翔申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨外）指導(dǎo)教師范清宇20050501第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文縮略語DMEMEDLIAPBSPCR縮略語表英文全稱DULBECCOEAGLELSMINIMUMESSENTIALMEDIUM中文全稱DMEM培養(yǎng)液EMYLENEDIAMINETETRAACETICACID乙二胺四乙酸PHOSPHATEBUFFERSOLUTIONPOLYMARASECHAINREACTION磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈反應(yīng)RPMLL640ROSEWELLPARKMEMORIALINSTITUTE1640MEDIUMRPMLL640培養(yǎng)液

簡介：河必適斜六蠆在職人員申請碩士學(xué)位論文論文題目CDL05、CD31、CD34、HSP27基因蛋白在宮頸鱗狀細胞癌中的表達及生物學(xué)意義學(xué)院醫(yī)院河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院申請人姓、名黃勇專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)導(dǎo)師姓名及職稱’左連富教授研究起止日期2004年10月2006年3月交稿日期2006年4月中文摘要高于CIN的HSP27陽性率3428％P|005。360例CSC標本平均微血管計數(shù)為3623102L條，實際范圍1556條。微血管密度與年齡、腫瘤大小、部位、腫瘤大體類型及分化程度等臨床病理學(xué)特征無明顯關(guān)系尸005。與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和FIGO分期有明顯關(guān)系P005，而且和腫瘤的浸潤深度有明顯關(guān)系P005。4HSP27陽性表達率高、強陽性的CSC病人轉(zhuǎn)移率低、分化好、預(yù)后好，而微血管密度高的病人與此相反；HSP27的表達與微血管密度均可作為預(yù)測CSC病人預(yù)后的指標。結(jié)論CDL05的表達宮頸鱗狀細胞癌的浸潤深度、FIGO分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)，而CD31和CD34并沒有發(fā)現(xiàn)差異性的存在。CDL05陽性表達率高、強陽性的病人轉(zhuǎn)移率高、分化差、預(yù)后差HSP27在CC和CIN中表達存在顯著的差異，在CIN和CSC中HSP27表達存在顯著差異。HSP27的

簡介：分類號VDC碩士學(xué)位論文密級ICP患者膽汁酸水平對母兒紅細胞生物學(xué)特性的影響EFFECTSOFBILEACIDONBIOLOGICALCHARACTERISTICOFMATERNALANDFETALERYTHROCYTEINICP作者姓名劉慧學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)院系、所湘雅三醫(yī)院指導(dǎo)教師周昌菊教授論丈答辯日期J業(yè)FF答辯委員會T席鰳中南大學(xué)2005年11月PO01。5ICP組有圍生兒缺氧者母血和臍血TBA水平、紅細胞MDA均較無圍生兒缺氧者高PO01，紅細胞ATP酶活性均較無同生兒缺氧者低，差異有顯著性PO05。結(jié)論1ICP母兒紅細胞氧化一抗氧化系統(tǒng)平衡失調(diào)，紅細胞ATP酶活性降低。2CP母兒紅細胞脂質(zhì)過氧化物水平及ATP酶活性程度均與其膽汁酸水平相關(guān)，膽汁酸水平越高，紅細胞氧化一抗氧化系統(tǒng)失調(diào)越嚴重，紅細胞ATP酶活性程度越低。3紅細胞氧化一抗氧化系統(tǒng)失衡、紅細胞ATP酶活性程度與網(wǎng)生兒缺氧不良結(jié)局相關(guān)。在治療ICP時適當(dāng)使用抗氧化劑和保護紅細胞ATP酶活性的藥物町能對減少圍生幾不良結(jié)局有幫助。關(guān)鍵詞妊娠期肝內(nèi)膽RT淤積，膽汁酸，紅細胞，脂質(zhì)過氧化，ATP酶II

簡介：點擊查看更多抗人骨髓間充質(zhì)干細胞單克隆抗體ZUC3在大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞生物學(xué)特性研究中的應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文大鼠視網(wǎng)膜干細胞生物學(xué)和電生理學(xué)特性研究姓名陳麗峰申請學(xué)位級別博士專業(yè)眼科學(xué)指導(dǎo)教師陰正勤20061101第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文學(xué)特性，以期探索視網(wǎng)膜干細胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。并就視網(wǎng)膜色素變性疾病發(fā)展過程中是否存在內(nèi)源性視網(wǎng)膜干細胞進行了初步研究。本研究在上述這些方面做了大量的工作，具體在以下四方面進行研究第一部分視網(wǎng)膜干細胞的培養(yǎng)及凍存LONGEVANS胚胎17天大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮來源的視網(wǎng)膜干細胞培養(yǎng)、傳代、凍存、復(fù)蘇，并對復(fù)蘇后的細胞進行生物學(xué)檢測和能否進一步分裂增殖、分化的鑒定，為下面的研究工作做準備。本研究成功建立了培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞的方法，獲得了可自我擴增傳代、性狀穩(wěn)定的視網(wǎng)膜干細胞，在血清誘導(dǎo)分化條件下可分化為多種表達視網(wǎng)膜神經(jīng)元細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞特異性標志物的細胞。掌握了視網(wǎng)膜干細胞有效凍存和復(fù)蘇的實驗方法，復(fù)蘇后視網(wǎng)膜干細胞的存活率約為60。70％，細胞性狀穩(wěn)定不發(fā)生分化，仍具有自我增殖能力，且可以用血清誘導(dǎo)分化為不同的視網(wǎng)膜細胞。不同的凍存時間對其存活率沒有影響。第二部分細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞影響的研究L、新生鼠視網(wǎng)膜細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞特異性誘導(dǎo)分化的影響本部分通過TRANSWELL共培養(yǎng)裝置分層培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞和新生鼠視網(wǎng)膜混合細胞，同時以成年階段30天齡大鼠的視網(wǎng)膜混合細胞為對照，觀察視網(wǎng)膜干細胞的分化比率變化。由于二者細胞外液相通，但細胞不發(fā)生接觸，這樣可以模擬新生和成年時段時的視網(wǎng)膜外液微環(huán)境，研究它們對視網(wǎng)膜干細胞誘導(dǎo)分化的影響。2、視網(wǎng)膜變性鼠視網(wǎng)膜細胞外液微環(huán)境對視網(wǎng)膜干細胞的影響將RSCS在TRANSWELL系統(tǒng)中，與RCS大鼠視網(wǎng)膜共培養(yǎng)，在掃描電鏡下觀察變性視網(wǎng)膜組織分泌物對視網(wǎng)膜干細胞遷移、分化的影響。新生大鼠視網(wǎng)膜混合細胞可能分泌某種物質(zhì)，可以提高視網(wǎng)膜干細胞向光感受細胞的分化比率，而成熟大鼠視網(wǎng)膜混合細胞不具備此功能，可能與該階段細胞分化信號途徑的關(guān)閉有關(guān)系；變性視網(wǎng)膜上清液微環(huán)境對共培養(yǎng)的干細胞具有趨向誘導(dǎo)作用，并能誘導(dǎo)視網(wǎng)膜干細胞進一步分化，干細胞受到周圍組織細胞及細胞外基質(zhì)的作用和影響可趨向運動并誘導(dǎo)分化。第三部分視網(wǎng)膜干細胞不同分化階段細胞電生理學(xué)特性檢測培養(yǎng)大鼠視網(wǎng)膜干細胞，運用全細胞膜片鉗技術(shù)WHOLECELLPATCHCLAMP分析視網(wǎng)膜干細胞不同分化階段細胞電壓門控離子通道的表達特點及其變化趨勢，系統(tǒng)和深入地研究大鼠視網(wǎng)膜干細胞分化不同階段的電生理學(xué)特性，以期探索視網(wǎng)膜干細胞功能分化的物質(zhì)基礎(chǔ)。同時將新生鼠視網(wǎng)膜混合細胞外液誘導(dǎo)視網(wǎng)膜干細胞分化與10％胎牛血清非特異性誘導(dǎo)分化的細胞進行了電生理學(xué)特性方面的比較研究。在對視網(wǎng)膜干細胞分化不同階

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文HBVXHCVC融合基因重組腺病毒的構(gòu)建及對肝細胞生物學(xué)行為的影響姓名馬臻申請學(xué)位級別博士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（傳染病學(xué)）指導(dǎo)教師陳國民20060501重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文英文縮寫AADAD0ADXADCADⅨCAMPBPCDNACPECVLDDEPCDNADNTPDABDDH20DEPCDMSOEDTAEPFCM英文全稱ABSORPTIONADENOVIMS符號說明RECOMBINANTADENOVIRUSNOTCONTAININGANYGENERECOMBINANTADENOVIRUSCONTAININGHBVXGENERECOMBINANTADENOVIRUSCONTAININGHCVCGENERECOMBINANTADENOVIRUSCONTAININGHBVXHCVCFUSIONGENEAMPIEILLINBASEPAIRCOMPLEMENTARYDEOXYNUCLEICACIDCYTOPATHICEFFECTCRUDEVIRUSLIQUIDDAYDIETHYLPYROCARBONATEDEOXYNUCLEICACIDDEOXYNUCLEOSINETRIPHOSPHATEDIAMINOBENZIDINEDOUBLEDILUTEDH20DIETHYLPYROCABONATEETHYLENEDIMETHYLSULFOXIDEETHYLENEDAMINETETRAACEFICACIDEPPENDORFFLOWCYTOMETER中文全稱吸光度腺病毒不含目的基因的重組腺病毒HBVX基因重組腺病毒HCVC基因重組腺病毒HBVXHCVC融合基因重組腺病毒氨芐青霉素堿基對互補脫氧核糖核酸細胞病變效應(yīng)粗制病毒液天焦碳酸二乙脂脫氧核糖核酸脫氧核苷三磷酸二氨基聯(lián)苯胺雙蒸水焦碳酸二乙酯二甲基亞砜乙二胺四乙酸二鈉微量離心管流式細胞儀

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人牙周膜細胞與牙齦成纖維細胞生物學(xué)活性的實驗研究姓名王琨申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師許彥枝20070301中文摘要胞則可形成再生性愈合。本實驗采用體外原代培養(yǎng)人牙周膜細胞和牙齦成纖維細胞，四唑鹽比色法MTT比較二者的增殖特性、檢測堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP活性，免疫組化染色法對比兩種細胞對于I、Ⅲ型膠原、骨形成蛋白BONEMORPHOGENETICPROTEINS，DMP的表達情況，流式細胞術(shù)FLOWCYTOMETRYFCM比較兩種細胞中BMP水平的表達。為深入研究牙周組織中各種細胞的生物學(xué)特性、進一步找出牙齦成纖維細胞和牙周膜細胞的鑒別標志提供理論基礎(chǔ)，并為今后改良兩種細胞使其成為牙周組織工程的理想種子細胞奠定基礎(chǔ)。方法采用組織塊法分離培養(yǎng)牙周膜細胞和牙齦成纖維細胞，測定二者的增殖特性和ALP活性。利用免疫組化和FCM方法比較I、Ⅲ型膠原、BMP的表達情況，以觀察對比兩種細胞的生物學(xué)特性的異同。1原代培養(yǎng)及傳代體外人牙周膜細胞原代培養(yǎng)取臨床上12歲左右因正畸需要拔除的健康前磨牙，刮取牙根中1／3的牙周膜組織，利用組織塊法培養(yǎng)牙周膜細胞，當(dāng)細胞生長至鋪滿瓶底80％時進行傳代。取第二代細胞爬片，鑒定細胞來源。體外人牙齦成纖維細胞原代培養(yǎng)取同一個體同一部位的齦乳頭組織，按上述相同方法進行牙齦成纖維細胞培養(yǎng)。2增殖活性的比較取第四代牙周膜細胞與牙齦成纖維細胞，以2104／ML的細胞濃度接種于3個96孔培養(yǎng)板，10％DMEMDULBECCO’SMODIFIEDEAGLEMEDIUM培養(yǎng)基共培養(yǎng)7D，分別于第3、5、7

簡介：學(xué)號或申請?zhí)?045903341326密級塵五鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目作者姓名學(xué)科門類專業(yè)名稱人表皮干細胞群體的分離方法及其生物學(xué)特性的研究王黎醫(yī)學(xué)皮膚病與性病學(xué)導(dǎo)師姓名、職稱李紅文教授吳景蘭教授二零零六年五月日鄭州火學(xué)2006屆碩士學(xué)位論文人表皮干細胞群體的分離方法及其生物學(xué)特性的研究關(guān)干細胞研究的文獻中鮮有報道，它可應(yīng)用于不同目的的實驗研究，為臨床上一些疾病的病因?qū)W和治療學(xué)的研究提供實驗基礎(chǔ)。材料和方法1．4例包皮標本均取自我院25～35歲行包皮環(huán)切術(shù)患者患者均未檢出其它疾病。應(yīng)用熱溶素從皮膚分離出表皮，再使用胰蛋白酶和EDTA將表皮消化成表皮單細胞懸液。2．對消化分離的人表皮單細胞懸液進行不同目數(shù)篩網(wǎng)過濾，過濾后的細胞標本，進行WRIGHT’S染色和P63單克隆抗體的免疫組化染色，觀察并計數(shù)表皮細胞形態(tài)學(xué)分類和免疫反應(yīng)信號的定位。3．將消化分離的人表皮單細胞懸液在P63抗體包被的ELISA聚苯乙烯孔板中進行濃集／分離NSCP，分離后的NSCP再進行P63瓜19單克隆抗體的免疫組化染色，并計數(shù)濃集／分離NSCP前后的P63瓜19免疫反應(yīng)性P63／K19IMMUNOREACTI“TY，P63．IR／K19．IR細胞百分率。4．對消化分離的人表皮單細胞懸液通過P63抗體耦聯(lián)的S印HAMSE一4B層析柱S印HAROSE．4B層析柱為自制的5MM2．5鋤的微柱進行濃集／分離NSCP。將分離后的NSCP再進行P63瓜19單克隆抗體的免疫組化染色。并計數(shù)濃集／分離NSCP前后的P63．IR／K19一瓜細胞百分率。5．將經(jīng)240目篩網(wǎng)過濾的單細胞懸液和經(jīng)K19抗體包被的ELISA聚苯乙烯孑L板濃集／分離的NSCP接種于6孔板中培養(yǎng)培養(yǎng)基為DMEMF1210％FBS多種細胞因子，記錄其表皮細胞接種數(shù)、克隆形成率、融合出現(xiàn)天數(shù)并對融合后分化的表皮標本進行形態(tài)學(xué)觀察。6．統(tǒng)計方法采用SPSSLO．O統(tǒng)計學(xué)軟件對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差X±S表示，以艫O．05為檢驗水準，以P20UM，胞質(zhì)染色呈淺紅色；中層細胞形態(tài)、大小居二者之蚓。經(jīng)240目1J

簡介：碩士學(xué)位論文論文題目CCL2在白血病細胞中的生物學(xué)作用的研究研究生姓名洪丹指導(dǎo)教師姓名胡紹燕專業(yè)名稱兒科學(xué)（血液?。┭芯糠较蛐喊籽〉陌l(fā)病機制及靶向治療論文提交日期2015年3月

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文維生素D衍生物治療白癜風(fēng)的臨床觀察及對黑素細胞生物學(xué)作用研究姓名湯蘆艷申請學(xué)位級別博士專業(yè)皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師鄭志忠20060410復(fù)旦大學(xué)博士研究生學(xué)位論文第二部分維生素D3衍生物對黑素細胞酪氨酸酶、小眼畸形轉(zhuǎn)錄因子的蛋白和基因的調(diào)節(jié)作用目的LA，25羥維生素D。可促進黑素細胞的黑素合成，因酪氨酸酶和小眼畸形轉(zhuǎn)錄因子MITF與黑素細胞的分化關(guān)系密切，為探討LD，25一二羥維生素D。作用于黑素細胞分化的分子機制，設(shè)計本實驗以觀察LN，25一二羥維生素D3對黑素細胞酪氨酸酶及轉(zhuǎn)錄因子一MITF的影響。方法于體外黑素細胞培養(yǎng)液中，分別加入10。、10～、I05MOL／L濃度的LⅡ，25一二羥維生素D。，設(shè)不加藥組為對照，培養(yǎng)24小時，用WESTERNBLOT及RTPCR的方法檢測黑素細胞的酪氨酸酶及轉(zhuǎn)錄因子一MITF的蛋白及MRNA的表達。結(jié)果與空白組比較，101、10。7和10。5MOL／L濃度的1A，25一二羥維生素D。使黑素細胞MITF蛋白的表達均增加，分別為157．08％、138．2％，97．9％，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義PO．05。其中I0。MOL／L濃度的1D，25一二羥維生素D3使MITF蛋白表達增高最明顯。101、10。7MOL／L濃度對黑素細胞酪氨酸酶蛋白的表達也較空白對照組增高，分別為270．4％，92．86％PO．05。其中I0％OI／I濃度的1Ⅱ，25一二羥維生素D。使酪氨酸酶蛋白表達增高最明顯。但104、LO。7和I05MOL／L濃度的1Ⅱ，25一二羥維生素D。使黑素細胞酪氨酸酶MRNA的表達均下降PO．05。結(jié)論LD，25～二羥維生素D?？赏ㄟ^促進黑素細胞MITF和酪氨酸酶的蛋白表達，進而增加黑素細胞的酪氨酸酶和色素合成的量。關(guān)鍵詞黑索細胞；酪氨酸酶MITF；維生素D。

簡介：目的瘢痕形成是創(chuàng)面愈合的必然結(jié)果，但瘢痕增生過度瘢痕攣縮，常常導(dǎo)致各種畸形功能障礙，給患者帶來身心痛苦。多年來，瘢痕增生一直無確切的治療方法?；蛑委熓欠肿由飳W(xué)的主要應(yīng)用領(lǐng)域之一，理論上可以從根本上阻止許多疾病的發(fā)生與進展，并有望達到治愈的目的?；蛑委熢谀[瘤等疾病的防治研究中一直是研究的熱點，但如何選擇靶基因及靶細胞成為其關(guān)鍵。越來越多的實驗證實細胞周期調(diào)節(jié)蛋白P27對許多腫瘤有抑制作用，因此P27又被稱為抑癌基因，是腫瘤抑制性治療的重要候選者，但其在瘢痕增生過程中的作用尚不清楚。本實驗用WESTERNBLOT檢測增生性瘢痕與正常皮膚組織P27蛋白的表達差異，提示P27可能與瘢痕形成有關(guān)；然后以體外培養(yǎng)的人增生性瘢痕成纖維細胞HYPERTROPHICSCARFIBROBLAST，HTSFB為靶細胞，以抑癌基因P27為目的基因，將構(gòu)建的PCDNA3P27真核表達質(zhì)粒體外轉(zhuǎn)染HTSFB，觀察抑癌基因P27對HTSFB的生物學(xué)作用，為開展瘢痕的基因治療提供實驗和理論依據(jù)。

簡介：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是心血管疾病死亡的重要因為之一血管支架植入治療已經(jīng)成為一個標準的血管成形術(shù)方法但是血管支架植入后因組織增生和血栓形成引起的再狹窄成為血管支架在臨床應(yīng)用中所面臨的主要問題。藥物涂層支架的出現(xiàn)使再狹窄率大大降低在臨床上取得了許多突破性進展。目前各類抑制再狹窄的藥物涂層血管支架成為研究的熱點本論文制備了多種含抑制組織增生和抗凝血藥物的聚合物涂層薄膜并采用多種細胞相容性評價方法對載藥涂層的抗增生行為進行了較為系統(tǒng)的評價。本論文選用已獲得美國FDA批準應(yīng)用于臨床的可降解高分子材料乙交酯丙交酯共聚物PLGALAGA1585作為各種藥物涂層的高分子載體制備了載不同種類藥物姜黃素、雷帕霉素、肝素、姜黃素肝素、姜黃素雷帕霉素、肝素雷帕霉素、不同藥物濃度不同混合藥物比的藥物涂層將不載藥的PLGA涂層和裸316L不銹鋼作為對照樣。通過四唑藍比色法MTT細胞活性實驗對藥物濃度進行了篩選；運用檢測乳酸脫氫酶LDH實驗評價了載藥涂層薄膜對血管平滑肌細胞是否具有急性毒性反應(yīng)；利用阿爾瑪藍ALAMARBLUE檢測方法評價了載藥薄膜是否能夠抑制血管平滑肌細胞和人臍內(nèi)皮細胞的增殖同時有選擇的對每組樣品中取樣進行46聯(lián)脒2苯基吲哚DAPI染色實驗以直觀評價薄膜樣品表面平滑肌細胞數(shù)目。通過MTT結(jié)果分別計算了各種藥物的半數(shù)生長抑制濃度其中姜黃素藥物半數(shù)生長抑制濃度IC50為052ΜGML雷帕霉素半數(shù)生長抑制濃度IC50為288NGML。姜黃素和雷帕霉素兩種藥物聯(lián)用后對平滑肌細胞的抑制作用較同濃度單用時效果增強合用指數(shù)CI089小于1發(fā)揮協(xié)同作用。LDH結(jié)果表明載不同濃度姜黃素、雷帕霉素、肝素的PLGA薄膜及不同比例的姜黃素肝素、姜黃素雷帕霉素、肝素雷帕霉素混合藥物的PLGA薄膜均未表現(xiàn)出急性毒性反應(yīng)。與參照樣不銹鋼相比ALAMARBLUE和DAPI染色結(jié)果表明三種濃度10WT％20WT％和30WT％載姜黃素的PLGA薄膜均表現(xiàn)出對平滑肌細胞的顯著性抑制作用；載雷帕霉素的PLGA薄膜對平滑肌細胞同樣具有抑制作用；肝素載藥薄膜也表現(xiàn)出了對平滑肌細胞有一定的抑制作用；對于載姜黃素和雷帕霉素混合藥物薄膜當(dāng)姜黃素雷帕霉素混合比為55時的載藥PLGA薄膜抑制平滑肌細胞增殖的能力最強；對于載姜黃素肝素不同混合比的PLGA薄膜當(dāng)姜黃素肝素混合比為73時的抑制效果較強；對于載雷帕霉素肝素不同混合比的PLGA薄膜當(dāng)雷帕霉素肝素混合比為73時的抑制效果較強。人臍靜脈內(nèi)皮細胞與載藥PLGA薄膜和純PLGA薄膜共培養(yǎng)3天對內(nèi)皮細胞增生具有不同程度的抑制作用。

簡介：點擊查看更多大鼠外周血中性粒細胞在較長細菌刺激時期內(nèi)的生物學(xué)反應(yīng)特性及其意義.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文硒甲基硒代半胱氨酸對乳腺癌MDAMB231細胞生物學(xué)行為及MMP2和骨橋蛋白表達的影響姓名王娟申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師鄭杰20070601英文摘要EFFECTS0FSEM哐T目YLSELENOCYSTELNEONB10LOGICALBELIAVIORANDEXPRESSIONOFM匝TALLOPROTEDQASE2ANDOSTEOPONTININHUMANBREASTCANCERMMAM暇23LCELLSABSTRACTGRADUATEWANGJUANSUPERVISORPROFZHENGJIESCHOOLOFBASICMEDICALSCIENCE，SOUTHEASTUNIVERSITYOBJECTTOSTUDYTHEEFFECTSOFSEMETHYLSELENOCYSTEINEMSOONBIOLOGICALBEHAVIORANDEXPRESSIONOFMATRIXMETALLOPROTEINASE2舢2ANDOSTEOPONTINOPNOFHUMANBREASTCANCERMDAMB231CELLSMETHODSATIERMDAMB231CELLS仃EATEDWITHVARIOUSCONCENTRATIONSOFMSCEELLGROWTHANDAPOPTOSISWEREDETECTEDWITHCELLCOUNTINGKIT8ANDLIGHTMICROSCOPE，CELLCYCLEANDAPOPTOSISWEREDETERMINEDBYFLOWCYTOMETRYFCM，MALIGNANTPHENOTYPEWASDETERMINEDBYSOFTAG弭ROSCGROWTHASSAYANDTHEEXPRESSIONOFMMP2ANDOPNM哪VERIFIEDBYRETERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRANDWESTERNBLOT111CMNM2PROTEININCULTURESUPEMATANTWASMEASUREDWITHENZYMELINKEDIMMUNOSORBEMASSAYELISARESULTS1MSCTREATMENTCOULDLEADTOSPHASEAN℃STGROWTHINHIBITIONANDAPOPTOSISOFMDAMM231CELLSSOFTAGAROSEGROWTHASSAYSHOWEDMSCSIGNIFICANTLYINHIBITEDCAPACITYOFCOLONYFORMATIONINMDAMB231EELLS2ATIERMDAMB一23LCELLSTREATEDWITH50OLN01／LMSCFOR48HAND72LL’THEEXPRESSIONOFMMP2WASUPRE“IATEDBY32％AND47％，005INMRNALEVELWHEREASDOWNREGULATEDBY42％AND51％PONDINPROTEIN1EVELANDMMP2CONCENTRATIONINCULTURESOPEMATAILTWASDOWNREGULATEDBY6070％AND7669％儼N口DWITHELISAATIERTHECELLSTREATEDWITH100UMOL／LMSCFOR48HAND72LITHEEXPRESSIONOFMMP2MRNAWASUPREGULATEDBY53％AND6L％，N蚴，WHEREASTHEPROTEINWASDOWNREGULATEDBY73％AND81％儼N∽，ANDMMP2CONCENTRATIONINCULTURESUPEMATANTWASDOWNREGULATEDBY7328％AND8359％PNDD3WRPCRANDWESTEMBLOTSHOWEDTHATTHEEXPRESSIONOFOPNWASNOTOBVIOUSLYCHANGEDAFTERMSCTREATMENTCONCLUSIONMSCCOULDINHIBITTHECELLGROWTHANDINDUCESPHASEARRESTANDAPOPTOSISINMDAMB231CELLSMSCTREATMENTINCREASEDTHEEXPRESSIONOFMMP2MRNAWHILEREDUCEDLEVELSOFMMP2PROTEININTHECELLS，VIAAPOSITIVEFEEDBACKREGULATORYMECHANISMOPNEXPRESSIONWASNOTCHANGEDREMARKABLYINTHECELLSTREATEDWITHMSCKEYWORDSSEMETHYLSELENOCYSTEINE；BREASTCANCERCELLLINE；APOPTOSIS；MMP2Ⅱ