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文檔簡介
1、本研究分為兩個部分,第一部分探討偏心或對稱型室間隔缺損封堵器對介入封堵術后早期對心電生理的影響。第二部分探討各類外科先心修補術所造成的醫(yī)源性房性心律失常的機制、特點和導管標測消融。
第一部分:對比分析偏心或對稱型室間隔缺損封堵器對介入封堵術后早期心電生理的影響
目的: 本研究通過對心電監(jiān)護、心電圖及動態(tài)心電圖分析,評價應用偏心或對稱型室間隔缺損封堵器治療先天性膜周部室間隔缺損后,對心電生理的影響。
方法:
2、選取2008年1月至2014年12月年江蘇省人民醫(yī)院及徐州市中心醫(yī)院行介入封堵的先心病室間隔缺損病例118例患者,偏心封堵器治療55例,對稱封堵器治療63例?;颊咝g前、術后行心電圖及動態(tài)心電圖檢查,術中、術后行心電監(jiān)護,對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。
結果: (1)心導管資料及介入治療結果:手術成功率,平均肺動脈壓(mmHg),Qp/Qs,室缺直徑(cm),距主動脈瓣距離(cm),封堵器直徑(cm),手術時間(min),X線曝光時間(m
3、in)兩組比較未見明顯差異。(2)心電圖及Holter結果:兩組內經(jīng)連續(xù)變量配對t檢驗后,術后室性早博數(shù)目增加有顯著性差異(P=0.03),室上性早博增加不顯著(P=0.05),PR間期、QRS寬度、QTc術前術后無顯著性差異;兩組間經(jīng)x2檢驗,平均心率(HR),PR間期,QRS波寬度,校正QT間期(QTc),房室交界區(qū)早搏(AVE),室性早搏(VE),非陣發(fā)性交界性心動過速(NPJT),非陣發(fā)性室性心動過速(NPVT),房室和束支傳導
4、阻滯均未見顯著差異;獨立變量與室性早博的線性回歸分析:提示年齡與室性早博數(shù)目的增加相關(P=0.02)。而體重、性別、室缺大小、封堵器直徑與室性早搏無關。(3)隨訪5年未出現(xiàn)與封堵器相關心律失常發(fā)生。
結論: 經(jīng)導管堵閉膜周部室間隔缺損術后,室性早搏數(shù)目明顯增加并出現(xiàn)加速性交界性和室性自主心律;但更應防止術后高度房室傳導阻滯的發(fā)生及其帶來的危害,加強病人的術后心電監(jiān)護。
第二部分:先心外科修補術后房性心律失常的電生理
5、機制和導管消融
目的: 探討先心外科修補術后房性心律失常的電生理機制和特點,總結經(jīng)導管射頻消融的臨床療效和方法學。
方法: :2010年1月至2014年12月共入選48例在徐州市中心醫(yī)院心臟科行經(jīng)右心房游離壁切口治療先天性心臟病后發(fā)作房速的患者,男27例,年齡37~72(47.9±15.3)歲,其中21例房間隔缺損修補術后,18例為室間隔缺損修補術后,5例為法洛四聯(lián)癥修補術后,2例為法洛三聯(lián)癥修補術后,1例為Fon—
6、tan術后,1例為Ebstein畸形修補術后平均年齡(47±13)歲。房性心動過速均發(fā)生于外科手術后3個月~31年出現(xiàn)房速或房撲,先后用過1~3種抗心律失常藥物,效果欠佳。在Carto三維電解剖標測系統(tǒng)下,行右心房和/或左心房激動順序及電壓標測,確定瘢痕區(qū)、緩慢傳導區(qū)及關鍵峽部。并標識出上、下腔靜脈,CS口部,三尖瓣環(huán),疤痕區(qū)和手術切口(雙電位),對擬消融部位行起搏拖帶。對于折返性房性心動過速(房速),線性消融關鍵峽部或瘢痕區(qū)與正常解剖
7、障礙區(qū)之間或兩瘢痕區(qū)間,對于局灶性房速,點消融局部最早激動區(qū)域。此外,隨機選擇在我院診斷為單純特發(fā)性陣發(fā)性房顫的48例患者在竇律下構建右心房電壓圖作為對照組。
結果: 48例患者中,術中自發(fā)或誘發(fā)出58種房速,完成三維標測的房速為55種,其中三尖瓣峽部依賴型房撲為31例,其中證實瘢痕有形成心動過速基質為11例,單純CTI為20例。14例為右心房切口折返的房速,其中10例折返環(huán)峽部位于前壁ESAs和LDPs之間,4例為右心房間隔
8、折返性房速。其余8種房速均為“8”折返性房速,其中5例患者為三尖瓣峽部逆鐘房撲合并右心房游離壁切口順鐘向房速,2例患者為三尖瓣峽部順鐘向房撲合并右心房游離壁切口逆鐘向房速。1例為圍繞后側壁瘢痕(順時針)和上腔靜脈(匿時針)的“8”字雙環(huán)折返性房撲。左房起源2例。心動過速周長(276+43)ms,在心動過速下構建心房模型平均采點(282±64)個。電壓標測圖可見所有房速折返環(huán)均位于大面積低電壓(雙極電壓≤0.5 mV)區(qū)域內,低電壓區(qū)域位
9、于右心房后壁3例,位于前側壁38例,右房間隔為4例,左房前壁1例,右心耳基底2例。即刻消融成功率:93%(44/48),無消融術相關并發(fā)癥發(fā)生。平均隨訪(36±12)個月,3例患者再發(fā)心動過速,1例為房撲,2例為房顫合并房撲,再次消融均成功。此外,Carto構模下測量本研究組48例右心房容積、右心房體表面積和對照組(陣發(fā)性房顫組)差異無統(tǒng)計學意義(表1)。但低電壓區(qū)域面積及其占右心房面積的百分比值研究組均顯著>對照組(P<0.001):
10、且在對照組的右心房體部(除上下腔靜脈,三尖瓣及界嵴)均未標測到LDPs和/或ESAs。
結論: 1)先心外科修補術后房性心律失常約95%為右心房房撲,而右心房房撲中,CTI參與折返者占65%,對于手術瘢痕是否消融應進一步標測分析是否存在潛在的折返基質,手術時區(qū)別對待。2)“8”雙環(huán)折返并不少見(占右心房房撲的16.7%),其中90%以上是圍繞三尖瓣環(huán)和瘢痕折返的雙環(huán)組合。3)右心房前側壁(常為外科手術切口部位)和間隔部是非峽部
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