腎功能監(jiān)測及評估課件

1、,北京大學(xué)人民醫(yī)院SICU王月,腎功能監(jiān)測及評估,腎臟的解剖,腎臟大體結(jié)構(gòu),腎臟大體結(jié)構(gòu),腎臟大體結(jié)構(gòu),腎臟的生理功能,排泄功能調(diào)節(jié)水電解平衡調(diào)節(jié)酸鹼平衡內(nèi)分泌功能,,,,,腎臟的生理功能,1、尿液的生成 （1）兩側(cè)腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達(dá)150－180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99％被重吸收。因此排出體外的尿液即終尿僅有1500－1800ml。,（2）機(jī)體在代謝過程中所產(chǎn)

2、生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。 （3)腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。,腎臟的生理功能,(4)排泄分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質(zhì)、氨基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。,腎臟的生理功能,調(diào)節(jié)酸堿平衡,腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡反應(yīng)緩慢，但能充分調(diào)節(jié)血漿pH的變化，它的途徑是通過以下方式完成： ?①通過腎小管細(xì)胞對NaHCO3的

3、重吸收，保留和維持體內(nèi)必需的堿儲備。,調(diào)節(jié)酸堿平衡,②腎小管細(xì)胞可制造NH3，并不斷擴(kuò)散入腎小管腔內(nèi)，與管腔內(nèi)的強(qiáng)酸鹽負(fù)離子（CI－、SO42－等）結(jié)合成NH4CI或（NH4）2SO4等銨鹽隨尿排出體外。,調(diào)節(jié)酸堿平衡,③腎小管所分泌的H＋，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na＋進(jìn)行交換，而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。,腎臟內(nèi)分泌功能,腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質(zhì)，主要有： 腎素（

4、球旁器） 激肽釋放酶（皮質(zhì)） 前列腺素（皮質(zhì)、髓質(zhì)） 促紅細(xì)胞生成素（腎間質(zhì)細(xì)胞） 1-25(OH)D3（腎間質(zhì)）,腎功能的健康評估,腎臟功能的評估具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預(yù)后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,血肌酐測定 血肌酐（creatinine, Cr）濃度是反映腎小球濾過功能的常用指標(biāo)。在外源性肌酐攝入量

5、穩(wěn)定的情況下，血肌酐濃度取決于腎小球濾過的能力。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,研究證實，只有當(dāng)腎小球濾過率下降到正常1/3以上時，血肌酐才明顯上升，所以該指標(biāo)并非敏感指標(biāo)。血肌酐正常值：88.4~132.6μmol/L(1~1.5mg/dl)性別、肌肉容積可影響血肌酐數(shù)值,腎小球濾過功能監(jiān)測：,血尿素氮測定血尿素氮（BUN)測定是反映腎小球濾過功能的另外一個常用指標(biāo)。腎小球濾過率下降到正常的1/2以上時，血尿素氮才會升高，故該指標(biāo)亦非

6、敏感指標(biāo)。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,正常值：3.2~7.1mmol/L (8~20mg/dl)影響血尿素氮的因素很多：感染、高熱、脫水、消化道出血、進(jìn)食高蛋白飲食等。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr) 該指標(biāo)有益于鑒別氮質(zhì)血癥的原因比值增高——氮質(zhì)血癥由腎前性因素引起比值降低——多由腎臟實質(zhì)性疾病所致正常值：10,腎小球濾過功能監(jiān)測：,腎小球濾過率（glomerular filtration rate,G

7、FR）單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率。腎小球濾過率可通過測定菊粉清除率和內(nèi)生肌酐清除率等方法來測定。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,由于菊粉清除率試驗操作復(fù)雜，臨床上改用較為簡便的內(nèi)生肌酐清除率試驗，也可較準(zhǔn)確地測得腎小球濾過率。,肌酐清除率(clearence of creatinine)所謂內(nèi)生肌酐，是指體內(nèi)組織代謝所產(chǎn)生的肌酐。 肌酐主要經(jīng)腎小球濾過而排泄，原尿中的肌酐幾乎不被腎小管重吸收，腎小管也不排泌。外源性肌

8、酐對清晨空腹時的血肌酐水平影響不大，所以可以反映腎小球濾過率。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,試驗前二、三日，被試者禁食肉類，以免從食物中攝入過多的外來肌酐。其它飲食照常，但要避免強(qiáng)烈運(yùn)動或體力勞動，而只從事一般工作。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,從第三天清晨起收集24小時的尿，合并起來計算其尿量，并測定混合尿中的肌酐濃度。取少量晨起時靜脈血，測定血漿中的肌酐濃度，按下式可算出24小時的肌酐清除率。肌酐清除率（Ccr)＝[尿肌酐（mg/L）

9、5;24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）]正常值： 128L/24h。,腎小球濾過功能監(jiān)測：,腎小球濾過功能監(jiān)測：,血β2微球蛋白 血β2微球蛋白 正常值1.5mg/dl腎小球濾過率下降時，血β2微球蛋白升高，可作為反映腎小球濾過功能的良好指標(biāo)之一。,腎小管功能監(jiān)測：,尿量——腎功能監(jiān)測最常用的重要指標(biāo)正常人24h尿量1000~2000ml24h尿量<400ml或每小時尿量<17ml——少尿24h尿量&

10、lt;100m——無尿,腎小管功能監(jiān)測：,尿比重正常人1.015~1.025尿比重持續(xù)在1.010左右，成為尿比重固定。,腎小管功能監(jiān)測：,尿滲透壓，也稱尿滲量反映腎濃縮稀釋功能，指單位容積尿液中溶質(zhì)分子的總顆粒數(shù)，以毫滲量[mOsm/kg·H2O）] 為單位。正常值 600~1000mOsm/kg·H2O,腎小管功能監(jiān)測：,血二氧化碳結(jié)合力 (carbon dioxide combining power,

11、CO2CP)血中碳酸氫根的濃度是以溫度為0℃、大氣壓為101kPa (760mmHg)時，每100ml血漿中碳酸氫根所含二氧化碳的毫升數(shù)，通常用二氧化碳結(jié)合力表示。正常值：22~31mmol/L(50~70vol%),腎小管功能監(jiān)測：,腎功能損害時，腎小管排泌氫離子和吸收碳酸氫根功能發(fā)生障礙，CO2CP降低，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物儲留而形成酸中毒。臨床上用該指標(biāo)反映碳酸氫鈉的含量，作為判斷有無代謝性酸堿平衡失調(diào)及其程度的依據(jù)。,腎功能評

12、估,腎小球功能下降以濾過率降低和代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn)，腎小管功能下降以水鹽代謝紊亂為主要表現(xiàn)。但二者往往同時存在，不能絕然分開，目前多以腎小球的功能來判斷腎功能的程度。根據(jù)腎功能損害程度可分為四期：,腎功能評估,,北京大學(xué)人民醫(yī)院SICU王月,急性腎功能衰竭,概念急性腎功能衰竭是多種原因使腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天）發(fā)生急劇減退，導(dǎo)致水鈉潴留、氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)和酸堿平衡失常等急性尿毒癥綜合征。,發(fā)病率與死亡率第二次世界大

13、戰(zhàn)的戰(zhàn)傷統(tǒng)計，ARF的發(fā)病率為40%，死亡率69%朝鮮戰(zhàn)爭期間，美軍傷員ARF的發(fā)病率35%，死亡率53%越南戰(zhàn)爭期間，美軍傷員ARF的死亡率為63-69%1976 Minuth 報告ARF的死亡率57%目前美國ARF的年發(fā)病數(shù)是5000-10000人，平均死亡率>50%,急性腎功能衰竭（0.5-1萬人次/年） 單純腎功能衰竭 （死亡率 25 %） — 腎病科 多器官功能衰

14、竭 （死亡率 50 %） — ICU,,,分類按致病原因分為：腎前性 腎實質(zhì)性 腎后性,病因——腎前性急性腎衰竭 腎臟損害繼發(fā)于全身性疾患，如休克、失血、循環(huán)衰竭、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重脫水及過敏反應(yīng)等，引起腎臟血流量急劇減少，腎臟嚴(yán)重缺血而導(dǎo)致急性腎衰

15、竭。 急性低血容量 心排血量減少 周圍血管擴(kuò)張,病因——腎性急性腎衰竭,腎臟器質(zhì)性病變所引起的急性腎功能衰竭稱為腎性急性腎功能衰竭。 主要包括： 急性腎間質(zhì)病變 急性腎小管壞死 急性腎小球和腎小管病變,病因——腎性急性腎衰竭,急性

16、腎間質(zhì)病變 感染性因素：金黃色葡萄球菌、真菌、巨細(xì) 胞病毒。 過敏性因素：主要由藥物引起。 代謝性因素：高尿鈣引起鈣質(zhì)沉積于腎間 質(zhì)。急性腎小球和腎小管疾病 腎病綜合征、腎小球腎炎、急進(jìn)性腎炎。,病因——腎性急性腎衰竭,急性腎小管壞死

17、 急性腎小管壞死是腎性急性腎衰竭最常見的原因，占75%—80%。 常見于腎缺血和腎毒性因素所致。,病因——腎性急性腎衰竭,由下列原因所致腎缺血、缺氧： 感染性疾病 大面積創(chuàng)傷 嚴(yán)重水電解質(zhì)平衡紊亂 各種類型休克 急性血管內(nèi)溶血、凝血發(fā)生,病因——腎性急性腎衰竭,各種原因所致的腎中毒： 重金屬類化合物中毒：貢、鉛、砷等。 有機(jī)化合物中毒

18、：甲醇、酚、甲苯等。 生物毒素中毒：蛇毒、細(xì)菌毒素。 腎毒性藥物：抗生素中的氨基糖甙類。,病因——腎后性急性腎衰竭,從腎盞到尿道口任何部位的梗阻都可引起腎后性急性腎衰竭。常見于尿路結(jié)石、狹窄、畸形，輸尿管周圍炎，前列腺增生、腫瘤等。,發(fā)病機(jī)制,臨床表現(xiàn),急性腎小管壞死所致的急性腎衰竭最多見根據(jù)尿量可將其分 少尿-無尿型：此型最為多見 非少尿型：占20%,臨床表現(xiàn),少尿-無

19、尿型急性腎衰竭可分為三個階段 少尿期：持續(xù)10-14天，短者僅為2-4天， 長者可3個月以上。 多尿期： 此期一般持續(xù)1-3周。 恢復(fù)期：自發(fā)病后2-3個月進(jìn)入恢復(fù)期。,臨床表現(xiàn)——少尿期,少尿 進(jìn)行性氮質(zhì)血癥 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失常 心血管系統(tǒng)表現(xiàn) 血液系統(tǒng)表現(xiàn) 消化道癥狀,少尿期——尿量,尿量少于400-500ml/天，或無尿。

20、尿沉渣含紅細(xì)胞、白細(xì)胞、小管上皮細(xì)胞或型。蛋白量不定。尿比重多固定在 1.010 ，滲透壓為300mmol/L。,少尿期——尿量,功能性急性腎衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較,少尿期——進(jìn)行性氮質(zhì)血癥,氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。氮質(zhì)血癥在臨床上引起厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、皮膚瘙癢，口內(nèi)尿味等癥狀，嚴(yán)重

21、時病人出現(xiàn)昏睡，甚至昏迷。,少尿期——水、電解質(zhì)及酸堿平衡失常,血容量增多高鉀血癥低鈉血癥低氯血癥,高磷血癥低鈣血癥高鎂血癥代謝性酸中毒,急性腎衰竭時常伴有,少尿期——水中毒,輕者可表現(xiàn)體重增加、雙肺底濕性羅 音、頸靜脈充盈和下垂部位水腫；嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。 血流動力學(xué)指標(biāo)表現(xiàn)為：心臟前負(fù)荷增加，肺動脈嵌壓（PAWP）和肺循環(huán)阻力（PVP）增高，心臟指數(shù)（CI）明顯低于正常。,少尿期——高

22、鉀血癥,急性腎衰時細(xì)胞外鉀含量增加的原因： 遠(yuǎn)端腎小管排鉀功能銳減； 發(fā)熱、感染、營養(yǎng)不足等使內(nèi)生蛋白分解代謝 加速； 酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外； 組織損傷釋放出鉀； 血管內(nèi)、外溶血等。,少尿期——高鉀血癥,高血鉀在臨床上產(chǎn)生的最嚴(yán)重后果是心肌中毒的表現(xiàn)：心率失常、血壓下降、心率下降、心跳驟停。 心電圖改變：T波高尖，QRS增寬，

23、P-R間期延長，P波消失。,少尿期——低鈉、低氯血癥,其原因可能為： 分解代謝進(jìn)行較快，內(nèi)生水產(chǎn)量增多， 稀釋了血鈉，體內(nèi)總鈉量并不降低。 由于大面積燒傷，嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等丟 失大量鈉。 酸中毒時，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。 鉀-鈉泵功能受損，細(xì)胞膜除極運(yùn)動時內(nèi) 流的鈉離子不能通過泵作用外移。,少尿期——低鈉、低氯血癥,嚴(yán)重的低鈉血

24、癥可致血滲透壓降低，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，表現(xiàn)為急性 水中毒癥狀。 低氯血癥者可出現(xiàn)腹脹、呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。,少尿期——高磷、低鈣血癥,急性腎衰時腎臟不能產(chǎn)生正常量的1,25­—二羥膽骨化醇；使腸道吸收鈣減少，血鈣降低。腎小管回吸收磷增加，使血磷升高。臨床上雖然游離鈣降低可致手足抽搐，但由于酸中毒可以使細(xì)胞外液鈣離子增多，所以急性腎衰時低鈣的癥狀并不突出。,少尿期——高鎂血癥,正常人攝入的鎂40%由尿排

25、出，急性腎衰竭時鎂的排出發(fā)生障礙，可出現(xiàn)高鎂血癥。嚴(yán)重高鎂血癥可出現(xiàn)呼吸抑制，呼吸頻率減慢。,少尿期——代謝性酸中毒,原因：蛋白分解加速，使酸性代謝產(chǎn)物增多，但他的排出卻因腎小球濾過率降低而減少。腎小管H+—Na+交換和NH3生成能力受損，H+的排泄減少，體內(nèi)酸性物質(zhì)積儲增加。酸中毒時，病人常有惡心、嘔吐、乏力、淡漠、嗜睡、血壓降低、心率減慢、甚至發(fā)生心室顫動。,少尿期——心血管系統(tǒng)表現(xiàn),由于腎缺血、腎素分泌及水過多等因

26、素引起血壓升高。水過多等因素可引起心力衰竭。電解質(zhì)和酸堿平衡失常易誘發(fā)各種心律失常。嚴(yán)重氮質(zhì)血癥可導(dǎo)致心包炎。,少尿期——血液系統(tǒng)表現(xiàn),部分急性腎衰竭病人早期可出現(xiàn)輕或中度貧血。 此外，血小板減少、因子VIII功能異常、毛細(xì)血管脆性增加等?？蓪?dǎo)致皮下、粘膜、牙齦和消化道出血。,少尿期——消化系統(tǒng)表現(xiàn),急性腎小管壞死早期表現(xiàn)食欲減低、惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等。10—30%病例出現(xiàn)消化道出血。,臨床表現(xiàn)——多尿期,產(chǎn)生

27、多尿的機(jī)制為： 腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常； 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻 塞解除； 腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚 不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分濃縮； 少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始 經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透 壓，引起滲透性利尿。,臨床表現(xiàn)——多尿

28、期,病人尿量大于400ml/d時提示已脫離少尿期。進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的標(biāo)志，此期尿量可達(dá)每日3000ml以上。 多尿期中患者尿量雖已增多，但在早期腎功能并不能很快改善。 在多尿期間，鈉、鉀和水丟失相當(dāng)嚴(yán)重，若不及時補(bǔ)充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。 大約有25%的急性腎衰死亡病例發(fā)生在多尿期。,臨床表現(xiàn)——恢復(fù)期,經(jīng)較長時間的體內(nèi)環(huán)境紊亂，在多尿期后，病人體力衰弱。表現(xiàn)為消瘦、疲勞、肌無力現(xiàn)象

29、。 此期尿量逐漸恢復(fù)正常，精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)、食欲改善、皮膚脫屑、氣短、蒼白或末梢神經(jīng)炎等。 腎功能仍可留有不同程度的損害，尤以腎小管功能損害為明顯，可長期得不到改善。少數(shù)病人發(fā)展為慢性腎功能不全。,輔助檢查,實驗室檢查：血液生化 血清電解質(zhì)和酸堿平衡 尿液分析：心電圖檢查 X線檢查超聲檢查,診斷標(biāo)準(zhǔn),1 有誘發(fā)因素2 急性發(fā)病無尿（100

30、ml/24h）或少尿（400ml/24h以下）3 下列4項實驗中2項異常： 尿/血肌酐40mEq/L 尿比重2mg/dl,無論尿量多少。,急性腎衰竭嚴(yán)重程度評價,Liano建立的急性腎衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后評價系統(tǒng)（ATN-ISS），計算公式為：AT-N-ISS=0.032×(年齡/10)—0.086×(男性) —0.109×(腎毒性損害)+0.109&

31、#215;(少尿) +0.116×(低血壓)+0.122×(黃疸) +0.150×(昏迷)—0.154×(意識清醒) +0.182×(機(jī)械通氣)+0.210確定分值的方法：低血壓指收縮壓<100mmHg，黃疸為血膽紅素濃度高于2mg/100ml，各影響因素

32、符合為1，不符合為0，計算結(jié)果為急性腎衰竭患者的嚴(yán)重程度和預(yù)計死亡率。,急性腎功能衰竭簡化嚴(yán)重程度和預(yù)后評分系統(tǒng),治療——預(yù)防性治療,糾正可逆性病因，積極去除誘因，控制疾病進(jìn)展，防止急性腎衰竭。 由于許多藥物及毒性物質(zhì)能損害腎小管，因此應(yīng)合理用藥，以避免毒性物質(zhì)對腎臟的損害作用。 糾正血容量不足，恢復(fù)有效循環(huán)血量。 腎臟保護(hù)： 應(yīng)用藥物可解除腎血管痙攣或腎小管阻塞，縮短急性腎衰竭病程或加快腎功能恢復(fù)。 常用藥物有：

33、 多巴胺：多巴胺2—5ug/（kg?min），可擴(kuò) 張腎小動脈，增加腎血流。 利尿藥：包括速尿和甘露醇。,治療——綜合性治療,液體平衡電解質(zhì)平衡控制氮質(zhì)血癥積極抗感染血液凈化,綜合治療——液體平衡,補(bǔ)液公式：補(bǔ)液量/d=顯形失水+非顯形失水

34、=顯形失水+400ml非顯形失水的經(jīng)驗計算值，約為10ml/kg左右，明顯水腫者，應(yīng)視臨床表現(xiàn)減少非顯形失水。非顯形失水=基礎(chǔ)入量。,綜合治療——液體平衡,非顯形失水的影響因素：①室溫大于30℃，每升高1℃，丟失水增加13%。②體溫每升高1℃，丟失水分每公斤每小時增加0.1ml。③深呼吸丟失水分增加，淺呼吸丟失水分減少。深快呼吸丟失水分最為明顯。④氣管切開，每日增加丟水量約為800ml。,綜合治療——高鉀血癥,治療原則是

35、：①促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如靜脈內(nèi)滴注葡萄糖和胰島素，使細(xì)胞內(nèi)糖原合成增多，從而促使細(xì)胞外液中的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；②靜脈內(nèi)注入葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥對心臟的毒性作用；③應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂如聚苯乙烯磺酸鈉口服或灌腸，使鈉和鉀在腸內(nèi)進(jìn)行交換，鉀即可隨樹脂排出體外；④嚴(yán)重高鉀血癥時，應(yīng)用透析療法。,綜合治療——低鈉血癥,下面公式作為計算補(bǔ)鈉量的參考：需補(bǔ)鈉量（mmol/L）=總水量（60%體重）×缺鈉量（142—血鈉測

36、定值）mmol/L1mmol/L（Na+）≈58.5mgNaCl 1gNaCl≈17mmol/L以計算所得的1/3—1/2給病人輸液，然后復(fù)查血鈉，再作矯正。,綜合治療——代謝性酸中毒,輕或中度酸中毒，一般無需特殊處理。嚴(yán)重者（PH<7.2，HCO3-<15mmol/L），應(yīng)給予5%碳酸氫鈉2—4ml/kg體重。然后監(jiān)測動脈血氣以調(diào)整劑量。但必須注意的事項為在給補(bǔ)充堿液時，要考慮嚴(yán)格控制輸液量。,綜合

37、治療——控制氮質(zhì)血癥,滴注葡萄糖以減輕蛋白質(zhì)的分解代謝；靜脈內(nèi)緩慢滴注必需氨基酸，以促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速腎小管上皮的再生；采用透析療法以排除非蛋白氮等。,綜合治療——血液凈化,目前主張早期預(yù)防性透析，即在并發(fā)癥出現(xiàn)前開始透析。 急性腎衰竭合并下列情況時應(yīng)進(jìn)行透析： ①急性肺水腫。 ②血鉀大于6.5mmol/L。 ③嚴(yán)重代謝性酸中毒，其他治療無效。

38、 ④血尿素氮大于21.4—28.6mmol/L(60 — 80mg/dl)，血肌酐大于442umol/L。 ⑤高分解代謝狀態(tài)，無尿2天或少尿4天以 上者。,護(hù)理,監(jiān)測指標(biāo)一般護(hù)理對癥護(hù)理心理護(hù)理,護(hù)理——監(jiān)測,尿量出入液量和體重腎功能和電解質(zhì)的監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,呼吸血流動力學(xué)監(jiān)測動脈血氣心電圖,監(jiān)測——動脈血氣,若病情未得到及時的控制，可因嚴(yán)重的水、鈉潴留而發(fā)生

39、急性左心衰和肺水腫，此時可出現(xiàn)代酸并呼吸性酸中毒。若惡心、嘔吐癥狀明顯，可因丟失胃酸而發(fā)生代酸并代堿。治療的過程中，若補(bǔ)堿過度，或血液透析后，可出現(xiàn)一過性的代堿。,監(jiān)測——動脈血氣,腎功能衰竭的血氣和電解質(zhì)特點,護(hù)理——一般護(hù)理,休息：病人應(yīng)臥床休息以減輕腎臟負(fù)擔(dān)，降低代謝率，減少蛋白質(zhì)分解代謝，從而減輕氮質(zhì)血癥。保證營養(yǎng)與熱量攝入：必須給予氮和能量的補(bǔ)充。應(yīng)給予高熱量、高維生素、低蛋白質(zhì)、易消化食物?？赏ㄟ^口服、鼻飼、靜脈營養(yǎng)等

40、方法保證攝入。預(yù)防控制感染：,一般護(hù)理——預(yù)防控制感染,每天環(huán)境紫外線消毒；每日早晚口腔護(hù)理和會陰部沖洗；翻身、皮膚按摩，避免發(fā)生褥瘡和皮膚感染；拍背、排痰，避免上呼吸道感染及肺炎；減少不必要的介入性操作；合理應(yīng)用抗生素，避免產(chǎn)生耐藥菌株。,護(hù)理——對癥護(hù)理,嚴(yán)格限制液體入量，以防水中毒，按醫(yī)囑準(zhǔn)確輸入液體。嚴(yán)格執(zhí)行靜脈輸液計劃：嚴(yán)密觀察有無肺水腫癥狀，并觀察其他副作用。精確記錄出入液量：口服和靜脈進(jìn)入的液量要逐項記錄。