病理生理腎功能衰竭

1、腎功能衰竭,Renal Failure 上海交通大學附屬第一人民醫(yī)院 腎內科 包瑾芳,病例一,1.患者，男，40歲2.“發(fā)現(xiàn)雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實驗室檢查：24小時尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d,,掌握,急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發(fā)病機制？急性腎小管壞死所

2、致急性腎衰的主要機能代謝變化和臨床表現(xiàn)？非少尿型急性腎衰的概念？慢性腎衰的發(fā)展過程、發(fā)病機制及機能代謝變化？,熟悉,腎功能衰竭概念、分類尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機制急性腎衰、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則,腎臟的解剖結構,,腎單位（光鏡下）,,,,腎小管,球囊壁,毛細血管叢,囊腔,,腎小球,腎臟基本結構：腎單位,每個腎臟由100萬個腎單位組成,原尿和終尿：血液流經腎小球時，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經腎

3、小管和集合管時，經重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L / 天（無大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L / 天,腎單位,,腎小球,腎小管,,血管叢,血小囊,,腎臟的正常功能,內分泌功能,排泄功能調節(jié)功能,滅活PTH和胃泌素,前列腺素,促紅細胞生成素,腎素,,,腎功能不全定義,Renal insufficiency定義： 當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄

4、積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全腎功能衰竭renal falure： 是腎功能不全的晚期階段,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈠ 腎小球濾過功能障礙腎小球濾過率(GFR)降低腎血流量減少：BP<80mmHg或腎血管收縮腎小球有效濾過壓降低 腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內壓+血漿膠體滲透壓）腎小球濾過面積減少,腎功能不全的基

5、本發(fā)病環(huán)節(jié),腎小球濾過膜通透性的改變 腎小球毛細血管內皮細胞 基底膜 腎小囊臟層上皮細胞（足細胞）通透性：與濾過膜的結構和電荷屏障有關,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈡ 腎小管功能障礙 近曲小管：重吸收、排泄功能 髓袢：腎髓質高滲環(huán)境受破壞，原尿濃縮障礙 遠曲小管：導致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),㈢ 腎臟內分泌功能障礙腎素分泌增多 腎素分泌受腎內入球小動脈處的牽張感受器、致密斑

6、細胞、交感神經三方面調節(jié) 血管緊張素原 血管緊張素I 血管緊張素II 腎素 轉化酶 促進血管收縮 醛固酮分泌增加 腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)功能障礙,,,,腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié),前列腺素合成不足

7、：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加細胞內cAMP濃度，抑制結合鈣轉變?yōu)橛坞x鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴張；抑制交感神經末梢釋放兒茶酚胺 2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進鈉的排出促紅細胞生成素合成減少1,25(OH)2-D3減少,1,25(OH)2-D3,促進小腸對鈣磷的吸收在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用,紫外線

8、 25-羥化酶 1α-羥化酶7-脫氫膽固醇 VitD3 25-(OH)VitD3 1,25-(OH) 2VitD3 皮膚） （肝微粒體） （腎線粒體）,,,,急性腎功能衰竭（ARF）定義,是一組以短期內腎小球濾過率迅速下降為特點的臨床綜合征臨床表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂

9、，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥常伴有少尿（<400ml/d），但也可以無少尿的表現(xiàn),ARF — 急性腎損傷（AKI）,AKI的定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學方面的腎損傷標志物異常 診斷標準為：腎功能在48h內突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值≥0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持續(xù)6h以上尿量＜0.5ml/(kg.h),,發(fā)病情況及預后,是較常見的臨床重、危、急癥見于臨床各科疾病，

10、尤其見于外科、內科、婦產科疾病，在監(jiān)護病房中高達30%。大多數(shù)是可逆的，死亡率高達50 ～ 70%,病例二,患者，男性，65歲“發(fā)現(xiàn)尿量減少一天”就診實驗室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(guī)(-),病因和分類,腎前性:又稱為功能性腎功能衰竭腎實質性:又稱器質性腎功能衰竭 1. 腎小球/腎間質和腎血管疾病 2. 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis,ATN):包括腎缺血和再灌

11、注損傷;腎中毒腎后性:又稱腎后性氮質血癥,功能性腎衰和器質性腎衰（ATN）的鑒別,功能性腎衰 器質性腎衰尿液性質 尿比重 尿滲透壓 尿鈉 尿肌酐/血肌酐 尿常規(guī)治療與反應,>1.020 <1.015,>500mOsm/L <4

12、00mOsm/L,40mmol/L,>40 <20,正常 蛋白尿、管型、紅細胞、白細胞,應迅速補充血容量 需嚴格控制補液量使腎血流恢復，GFR? 量出而入,補液后 尿量迅速增多 尿量持續(xù)減少

13、 病情明顯好轉 甚至使病情惡化,,,,,腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機制,休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征）  ADH? 有效循環(huán)血量? Ald? 

14、 血壓降低 腎灌流壓? 腎血管收縮  腎血流量?  腎小球有效濾過壓?  GFR?

15、  尿量??,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機制,㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多腎毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含

16、量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹,休克 創(chuàng)傷 腎中毒,體 內 兒 茶 酚 胺 增 加,,發(fā)病機制,㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多腎

17、毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹,近球細胞腎素分泌↑,有效循環(huán)血量↓,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,發(fā)病機制,㈠腎血流動力學異常：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，

18、縮血管物質(TXA2)產生過多腎毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹,發(fā)病機制,㈡腎小管損傷腎小管阻塞原尿回漏管-球反饋過強，造 成腎血流及腎小球 濾過率進一步下降,腎小管阻塞證據(jù)：尿中存在管型,腎小管損傷學說,腎缺血或腎中毒 腎血管收縮 腎小管損傷腎小球超濾 腎血流

19、 腎小管阻塞 腎小管液系數(shù)（kf） 反漏間質 驅趕腎小球濾液作用 腎小球濾過率 少尿,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機制,㈢腎小球濾過系數(shù)降低腎小球濾過率=濾過系數(shù)（Kf）*有效濾過壓

20、Kf代表腎小球的通透能力，與濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài)有關,發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥㈡移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生,ARF時水鈉潴留的原因及危害,發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿; 尿鈉高;血尿

21、/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生,,ARF時高鉀血癥產生的原因及危害,發(fā)病過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生,,,發(fā)病

22、過程及功能代謝變化,一.少尿型急性腎衰㈠少尿期 ⑴尿液變化：少尿或無尿;低比重尿;尿鈉高;血尿/蛋白尿/管型尿⑵水中毒⑶高鉀血癥⑷代謝性酸中毒⑸氮質血癥:血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高㈡移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生,臨床表現(xiàn),㈢多尿期 尿量可達3000 ～ 5000毫升/天，持續(xù)1~2周⑴腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常⑵腎小管上皮細胞開始再生修復，但是新生的腎

23、小管上皮細胞功能尚不成熟⑶腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除⑷少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性利尿有關。 此期嚴重并發(fā)癥為感染和電解質紊亂。㈣恢復期,非少尿型急性腎功能衰竭,尿量每日400ml以上，甚至1000~2000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFR減少足以引起氮質血癥高鉀血癥少見少尿型與非少尿型可以互相轉化,防治的病生基礎,積極治療原發(fā)病或控制致病因素糾正內

24、環(huán)境紊亂 1.糾正水和電解質紊亂 2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進細胞外鉀進入細胞內；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交換；嚴重高鉀血癥時，應用透析療法 3.糾正代謝性酸中毒 4.控制氮質血癥 5.透析治療,腹膜透析,腹膜透析,,血液透析,血液透析,防治的病生基礎,抗感染和營養(yǎng)支持1.每日所需要能量為每公

25、斤體重147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和脂肪供應2.蛋白質的攝入量限制為0.8g/(kg.d)3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.不能口服的患者靜脈營養(yǎng)補充必需氨基酸和葡萄糖針對發(fā)生機制用藥：自由基清除劑；RAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩(wěn)定劑等,慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念,各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環(huán)境穩(wěn)定表現(xiàn)為體內代謝產物儲

26、留，水、電解質及酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，并伴有全身各系統(tǒng)癥狀,慢性腎臟病(CKD)的定義,⒈ 腎臟損害（腎臟結構或功能異常）≥3個月，伴或不伴有腎小球濾過率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一 ①異常的病理改變； ②出現(xiàn)腎臟損害的標志，包括血或尿成分的異常，以及影像學檢查的異常。⒉ GFR < 60 ml·min- 1. 73 m- 2 ≥3 個月，伴有或不伴有腎臟的損害。,慢性腎臟病(

27、CKD)的分期,,GFR的計算—CG公式,成人 80～120ml/minCcr= (140-年齡)×體重(kg) 72×Scr(mg/dl) 計算過程中應注意肌酐的單位，女性按計算結果×0.85,簡化MDRD公式,GFR=186×(Scr)-1.154 ×(年齡） -0.203×(0.742女性) Scr為血肌

28、酐（mg/dl），年齡以歲為單位，體重以公斤為單位 1mg/dl=88.41umol/L,CKD-EPI公式,GFR = a × (serum creatinine/b)c × (0.993)agea值根據(jù)性別與人種分別采用如下數(shù)值：黑人(女性 = 166 男性 = 163) 白人及其他人種(女性 = 144男性 = 141)b值根據(jù)性別不同分別采用如下數(shù)值:女性= 0.7 男性 = 0.9

29、c值根據(jù)年齡與血清肌酐值的大小分別采用如下數(shù)值： 女性 血清肌酐 ≤ 0.7 mg/dL = -0.329 血清肌酐 > 0.7 mg/dL = -1.209男性 血清肌酐 ≤ 0.7 mg/dL = -0.411 血清肌酐 > 0.7 mg/dL = -1.209,慢性腎功能衰竭的主要病因,發(fā)達國家:1.糖尿病腎病(USA:>40%)2.高血壓腎損害(USA:33%

30、)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質性腎炎 5.囊性腎病變(如PKD)6.其它: 缺血性腎病,發(fā)展中國家: 1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質性腎炎 4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它 …..,CRF發(fā)展過程,腎儲備功能降低期（代償期）：當內生肌酐清除率（Ccr ）≥30%，無臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負荷突然增加時會出現(xiàn)內環(huán)境紊亂腎功能不全期：Ccr在25%~30%，可出現(xiàn)多尿、夜尿

31、、輕度氮質血癥和貧血腎功能衰竭期： Ccr在20%~25%，臨床表現(xiàn)明顯尿毒癥期： Ccr小于20%，多系統(tǒng)功能障礙 Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度,CRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的關系,,,,,腎功能衰竭的臨床表現(xiàn),無癥狀期,,內生肌酐清除率占正常值的%,尿毒癥,腎功能衰竭,腎功能不全,腎儲備功能↓,,,,,,,,,25,50,75,100,,,發(fā)病機制,㈠ 原發(fā)病的作用1.炎癥反應：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎

32、等2.缺血：腎小動脈硬化癥等3.免疫反應：膜性腎病、SLE等4.尿路梗阻5.大分子沉積：淀粉樣變等,發(fā)病機制,㈡ 繼發(fā)性進行性腎小球硬化健存腎單位血流動力學的改變：健存腎單位假說：1960年，Bricker提出矯往失衡學說：1972年，Bricker提出三高學說系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多 ㈢ 腎小管-間質損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝 ㈣ 其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養(yǎng)不

33、良和高血糖,尿毒癥癥狀的發(fā)生機制-矯枉失衡,健存腎單位學說和矯枉失衡學說腎臟實質疾病 腎單位數(shù)量下降 健存腎單位代償性增大 健存腎單位減少 增加工作量 腎衰竭,,,,,,鈣磷代謝的矯枉失衡,慢性腎臟疾患  腎單位↓ 

34、 GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 腎排磷↓ 腎排磷↓↓ 酸中毒 腎排磷↑

35、 血磷↑、血鈣↓ 血磷↑↑  腎小管重吸收磷↓ PTH↑ 血鈣↓↓ （健存腎單位） 血磷、 血鈣↑ 溶骨 腎性骨營養(yǎng)不良  “矯正”

36、 “失衡”,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎功能進行性惡化的機制-腎小球高濾過學說,20世紀80年代由Brenner提出5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現(xiàn)象－三高學說高濾過－腎小球濾過率增高高灌注－血漿流量增高高壓力－毛細血管跨膜壓增高腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因,腎功能進行性惡化的機制-腎小球內“三高”的后果,腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質增生腎小球肥大，繼而硬化腎小

37、球內皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質,腎小管損傷學說,腎缺血或腎中毒 腎血管收縮 腎小管損傷腎小球超濾 腎血流 腎小管阻塞 腎小管液系數(shù)（kf） 反漏間質 驅趕腎小球濾液作用

38、 腎小球濾過率 少尿,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CRF功能代謝變化,（一）尿的變化尿量的變化：夜尿、多尿、少尿尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿尿液成分的變化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質血癥:CRF時,由于GFR下降導致含氮的代謝終產物在體內蓄積,進而引起血中非蛋白氮含量增高,稱為氮質血癥血漿尿素氮血漿肌酐血漿尿酸氮,,（三）水、

39、電解質和酸堿平衡紊亂水鈉代謝障礙 攝水不足或失水過多時，由于腎對尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當攝水過多，導致水腫和水中毒鉀代謝障礙 低鉀血癥；高鉀血癥鎂代謝障礙 高鎂血癥，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、血管擴張等等鈣磷代謝障礙 低鈣高磷代謝性酸中毒,,（四）腎性骨營養(yǎng)不良高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲旁亢維生素D3活化障礙酸中毒鋁積聚（五）腎性高血壓鈉水儲留腎素分泌增多腎性降壓物質生成減少（六

40、）出血傾向（七）腎性貧血,腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制,慢性腎功能衰竭  1,25-(OH)2VitD3 GFR↓  腸鈣吸收↓ 排磷↓  低鈣血癥 高磷血癥 酸中毒 骨質鈣化障礙

41、 PTH分泌↑  骨鹽溶解↑ 骨質脫鈣  腎性骨營養(yǎng)不良,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,慢性腎功能衰竭引起高血壓的機制,腎臟疾病  GFR↓ 腎血液灌流量↓

42、 腎實質破壞  鈉水排出↓ 腎素分泌↑  鈉水潴留 Ald↑ 血管緊張素II↑ 腎髓質細胞 PGA2、PGE2生成↓ 血容量↑

43、 外周阻力↑  心輸出量↑ 高血壓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,尿毒癥毒素,尿毒癥毒素來源 正常代謝產物在體內蓄積，如尿素、胍、多胺等 外源性毒物未經機體解毒、排泄，如鋁的儲留 正常生理活性物質濃度持續(xù)升高，如PTH等,尿毒癥毒素,分類 小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等 中分子毒素-分子

44、量500~5000，多為細胞和細菌的裂解產物等 大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長激素等常見的尿毒癥毒素：PTH、胍類化合物、尿素、多胺、中分子量物質,常見尿毒癥毒素,甲狀旁腺激素：引起腎性骨營養(yǎng)不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使?jié)兩?；周圍神經損害；軟組織壞死；含氮物質在血內大量蓄積；高脂血癥和貧血胍類化合物：甲基胍（毒性最強的小分子物質）尿素多胺中分子量物質,尿毒癥的功能代

45、謝變化,神經系統(tǒng) 中樞神經系統(tǒng) - 尿毒癥腦病 周圍神經病變 - 足部麻木，腱反射減弱或消失消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)和最突出 厭食、惡心、嘔吐、消化道出血心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎呼吸系統(tǒng) 呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎,尿毒癥的功能代謝變化,免疫系統(tǒng) 感染，主要細胞免疫反應受到抑制皮膚變化 瘙癢、干燥、脫屑、色素沉著。瘙癢可能與毒性物質刺激皮膚感

46、覺神經末梢及繼發(fā)性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關物質代謝紊亂 糖代謝：葡萄糖耐量降低 蛋白質代謝：負氮平衡的體征 脂肪代謝紊亂：高脂血癥,CRF防治的病理生理基礎,治療原發(fā)病消除加重腎損傷的因素飲食控制與營養(yǎng)療法透析療法：血液透析；腹膜透析腎移植,透析治療指征,⑴急性肺水腫；⑵高鉀血癥；血鉀在6.5mmol/L以上；⑶血BUN 21.4mmol/L以上或Scr 442μmol/L以上；⑷高分解代謝狀態(tài)：S

47、cr每日升高>176.8μmol/L或血BUN每日超過8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L；⑸無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；⑹酸中毒，二氧化碳結合力低于13mmol/L，PH<7.25；⑺少尿2天以上，伴下列一項者：體液潴留、尿毒癥癥狀、高血鉀,問題,急性腎衰竭少尿期最常見的死因1.水中毒2.高鉀血癥3.高鎂血癥4.代謝性酸中毒5.氮質血癥答案：2,,最常引起完全無尿的是：

48、1.腎前性腎功能衰竭 2.腎后性腎功能衰竭 3.腎性腎功能衰竭 4.大出血、休克 答案：2,,急性腎功能衰竭少尿是成人24h尿量： 1. <400ml 2. <450ml  3. <500ml  4. <550ml  答案：1,,急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水中毒的主要原因是 1.未

49、嚴格限制水鈉的攝入 2.酸中毒 3.抗利尿激素增加 4.鈉潴留 答案：1,,在急性腎衰患者少尿期或無尿期，需要緊急處理的電解質紊亂是 1.低鈉血癥 2.低鈣血癥 3.低鉀血癥 4.高鉀血癥 答案：4,,急性腎功能衰竭的預防措施 1.及時糾正血容量的不足 2.禁用易產生低血壓和低氧的麻醉 3.不宜用易致腎血管收縮的升壓藥 4.以上均是 答案：4,,引起急性腎功能衰竭的物質中，

50、下列哪項除外： 1.青霉素 2.蛇毒 3.X線造影劑 4.慶大霉素 答案：1,問答題,少尿型急性腎功能衰竭多尿期為何會發(fā)生“多尿”？①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復②新生腎小管上皮細胞功能尚不健全③腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除④滲透性利尿作用,,簡述急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制？腎灌注下降腎血管收縮：包括交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；RAS激活；激肽和前列腺素合成減少；內皮素合成增加腎血管內皮