低鉀血癥全面解讀

1、血清鉀濃度低于3.5mmolL（或mEqL），稱為低鉀血癥（hypokalemia）。血清鉀濃度降低，除了由體內(nèi)鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機(jī)制（一）、原因和發(fā)生機(jī)制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內(nèi)鉀分布異常（鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多）三方面基本原因。1鉀攝入不足鉀攝入不足肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進(jìn)食或禁

2、食，靜脈輸液時(shí)又未注意補(bǔ)鉀，可引起血鉀降低。2失鉀過多失鉀過多鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因。(1)經(jīng)消化道失鉀：在嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時(shí)失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠(yuǎn)端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對(duì)于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一

3、時(shí)仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴(yán)重。當(dāng)補(bǔ)液后由于血液被“稀釋”，則可出現(xiàn)明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。(2)經(jīng)腎失鉀：①腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多：1)利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠(yuǎn)端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細(xì)胞生成和排泌H減少，近曲小管對(duì)Na的重吸收也減少，導(dǎo)致流至遠(yuǎn)曲小管的Na量增多和NaK交換增強(qiáng)；能抑制髓襻升支粗段和遠(yuǎn)曲小管起

4、始部對(duì)Cl和Na重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠(yuǎn)端流速，也使遠(yuǎn)端腎單位NaK交換增強(qiáng)。2)腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠(yuǎn)端流速加快；間質(zhì)性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對(duì)鈉、水重吸收障礙，使遠(yuǎn)端流速加快和NaK交換增強(qiáng)。②醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質(zhì)激素，能促進(jìn)鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質(zhì)激

5、素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質(zhì)激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。③腎小管內(nèi)跨膜電位負(fù)值增大引起的失鉀：1)大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠(yuǎn)曲小管內(nèi)不易吸收的負(fù)離子增加，促進(jìn)鉀的排泌。2)II型腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管對(duì)HCO3重吸收障礙，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)負(fù)離子（HCO3）增加，促進(jìn)K的分泌排出。④低鎂血癥引起的的失鉀：機(jī)體缺鎂時(shí)，髓襻升支粗段上皮細(xì)胞的NaKATP酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也

6、有認(rèn)為低鎂血癥能促進(jìn)醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時(shí)存在，常提示鎂的缺乏。⑤其它：I型腎小管性酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)端腎小管泌H障礙，使NaK交換增強(qiáng)，腎排鉀增強(qiáng)。(3)經(jīng)皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)，引起大量出汗，如未補(bǔ)充適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)，可引起低鉀。神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神萎靡、反應(yīng)遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細(xì)胞外液鉀濃度

7、降低緩慢，細(xì)胞外鉀能通過細(xì)胞內(nèi)鉀逸出得到補(bǔ)充，所以[K]i[K]e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)明顯缺鉀，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，肌細(xì)胞腫脹。運(yùn)動(dòng)期間，參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴(kuò)張，血流量增加，這是一種正常生理反應(yīng)。在低鉀血癥患者，運(yùn)動(dòng)的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴(kuò)張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除[K

8、]e以外，細(xì)胞外液[Ca2]和[H]變化對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性也有很大影響。細(xì)胞外液[Ca2]增高，能抑制0期Na內(nèi)流，即影響了去極化過程，從而使Et增高（負(fù)值減小）。其結(jié)果則與低鉀血癥時(shí)相似，因EmEt間距加大，引起肌肉興奮性降低。血[Ca2]降低，使Et值壓低（負(fù)值增大），較小刺激即可使肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到Et，產(chǎn)生動(dòng)作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響Em（mV）Et（mV）EmEt（

9、mV）神經(jīng)肌肉興奮性正常－906525正常低鉀血癥負(fù)值增大65加大（超極化阻滯）降低高鉀血癥負(fù)值減小65縮?。ú糠秩O化去極化阻滯）升高降低低鈣血癥90負(fù)值增大縮?。ú糠秩O化）升高高鈣血癥90負(fù)值減小加大（超極化）降低2對(duì)心臟的影響對(duì)心臟的影響低鉀血癥對(duì)心臟的影響主要是引起心律失常，嚴(yán)重者發(fā)生心室纖維顫動(dòng)，導(dǎo)致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關(guān)。血鉀濃度變化對(duì)心肌電生理的影響：①膜電位：按照Nernst方程式，膜靜

10、息電位應(yīng)為：Em=59.5log（[K]i[K]e），故血鉀異?？墒笶m變動(dòng)。②心肌細(xì)胞膜對(duì)K的通透性：在心肌細(xì)胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對(duì)鉀的通透性最大。如果[K]e降低，雖然細(xì)胞內(nèi)、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成Em絕對(duì)值和EmEt間距增大的可能，但由于膜對(duì)鉀的通透性降低更明顯，實(shí)際上在復(fù)極3期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在4期復(fù)極化完畢（靜息期）時(shí)，Em絕對(duì)值就比正常時(shí)小，故EmEt間距減小，心