常見內(nèi)科急癥急救

1、常見內(nèi)科急癥急救,打針時突然發(fā)生暈厥的情況，管它叫“暈針”。這種情況多是因為恐懼、悲哀、焦慮、劇痛、悶熱、疲勞、情緒緊張、通氣不良和長時間站立引起的。它是一種突發(fā)性、短暫性的意識喪失。輕者表現(xiàn)為面色蒼白、無力、頭昏、惡心、出汗等癥狀。重者血壓下降、大小便失禁，可昏倒造成意外傷。 當(dāng)病人發(fā)生這種情況時，應(yīng)該立即拔出針頭，讓患者安靜平臥休息，或喝點溫茶、糖水，癥狀就會消失，反復(fù)發(fā)作也不會留下任何后遺癥。

2、 “暈針”是可以預(yù)防的。如果見到病人精神過度緊張，醫(yī)生應(yīng)首先做好解釋工作，消除對方對針刺的顧慮。針刺時，要選擇舒適的體位，最好采用臥位。若患者正處在饑餓、疲勞、口渴狀態(tài)，應(yīng)讓其進食、休息、飲水后再打針。同時，醫(yī)生在操作過程中應(yīng)精神集中，隨時注意觀察病人的神色，詢問病人的感覺，以便及時采取處理措施，防患于未然。,暈 針,昏迷（意識障礙）,假“昏迷”的區(qū)別昏迷的常見內(nèi)科病因現(xiàn)場緊急處理方法,癲癇（羊癲風(fēng)）發(fā)作現(xiàn)場處理,防跌傷；

3、解衣領(lǐng)、腰帶利呼吸；防止舌咬傷；不可強按病人肢體以免發(fā)生脫臼、骨折；抽搐停止時將頭旋向一側(cè)，防窒息。…….,休 克,心輸出量,搏出量 一側(cè)心室一次 收縮射出的血量。,,,休克,5、臨床表現(xiàn)?      皮膚——皮膚蒼白或紫紺，濕冷?      四肢——肢端厥冷?

4、0;     精神狀況——早期煩躁，而后抑郁、表情淡漠 、反應(yīng)遲鈍，嚴重時昏迷?      腎臟功能——尿量減少甚至無尿?      血壓與脈搏——血壓下降，平均動脈壓降低， 脈搏細數(shù),休克,7、治療

5、 休克的治療原則是去除病因，恢復(fù)有效灌流，增加組織細胞氧供，防治器官衰竭。?      一般治療 包括體位、保暖、鎮(zhèn)靜止痛?      給氧和呼吸道管理 必要時機械通氣?      去除病因,休克,擴容補液 原則是先鹽后糖、先晶體后膠體、先快后慢、需

6、多少補多少。血管活性藥物使用 血管活性藥物有收縮血管和擴張血管兩類，使用時必須加強血壓、中心靜脈壓甚至肺動脈楔嵌壓 的監(jiān)測,休克,血管收縮藥一般是在現(xiàn)場沒有輸液或血容量來不及補足的情況下使用；后者則是在血容量已經(jīng)補足但血壓仍然不升時使用?？s血管藥常用的有多巴胺、去甲腎上腺素、阿拉明、腎上腺素； 擴張血管藥常用的有立其丁、硝普鈉、硝酸甘油，莨菪類。,休克,腎上腺皮質(zhì)激素 一般不用，但在嚴重的感染性休克可以使用，應(yīng)早

7、期、 中至大劑量、短期使用。防治并發(fā)癥 保護心、腦、消化道、肝、腎功能。其他 納洛酮、含鎂極化液，F(xiàn)DP等對休克均有一定的輔助治療作用。中醫(yī)中藥,休克,8轉(zhuǎn)診及其注意事項 休克病人是否需要轉(zhuǎn)診要看當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的搶救條件及技術(shù)水平，如有無輸血、監(jiān)護、大手術(shù)等條件。另外還要看醫(yī)生的臨床經(jīng)驗，由于休克是臨床各科的危急重癥，一旦確診應(yīng)積極予以搶救，如病情嚴重或條件不好者應(yīng)向上級醫(yī)院轉(zhuǎn)診，轉(zhuǎn)診前和轉(zhuǎn)診時作

8、好妥善的處理或請上級醫(yī)院來接病人。,過敏性休克 致敏物質(zhì)進入致敏機體產(chǎn)生I型變態(tài)反應(yīng)或過敏樣反應(yīng)，機體化學(xué)介質(zhì)釋放引起的休克。,診斷要點?      起病急驟（50%在5分鐘內(nèi)發(fā)生，40%在20分鐘內(nèi)發(fā)生，10%在30分鐘內(nèi)發(fā)生）?      有致敏源存在?    

9、60; 皮膚過敏反應(yīng)?      呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?      有時難以診斷，如發(fā)生在6小時內(nèi)可檢測血清胰蛋白酶,治療?      1/1000腎上腺素皮內(nèi)或靜脈注射?      保持呼吸道通暢和給氧?

10、60;     抗過敏藥物使用?      必要時補液,心絞痛發(fā)作,停止活動，就地休息吸氧亞硝酸異戊脂：鼻孔吸入舌下含服：硝酸甘油、消心痛高血壓：硝苯地平（消心痛）舌下含服鎮(zhèn)痛：罌粟堿 肌注中成藥,急性心律失常凡引起患者明顯臨床癥狀或具有血流動力學(xué)紊亂危險性的都可以叫做急性心律失常。,急性心律失常,心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)

11、 和電生理特性傳導(dǎo)系統(tǒng)： 沖動 右束支 右室肌竇房結(jié) 結(jié)間束 房室結(jié) 房室束

12、 左束支 左室肌 生理特性：應(yīng)激性——對生理或人工刺激均可發(fā)生反應(yīng)。自律性——竇房結(jié) 60~100次/分、房室結(jié)40~60次/分、束支和心室蒲 肯野纖維<40次/分。傳導(dǎo)性 ——都具有此特性，但不同部位的傳導(dǎo)速度不同。不應(yīng)性——心肌受激動后，尚未恢復(fù)到靜止?fàn)顟B(tài)前，對任何刺激均不反應(yīng)。收縮性——心肌細胞具有收縮性。,,,,,

13、,,,急性心律失常,急性心律失常的分類 1、快速性心律失常。2、緩慢性心律失常。,急性心律失常,臨床特點及識別 1、臨床癥狀 ：無特異性可有①血流動力學(xué)紊亂引起的癥狀，如心慌、心悸、胸悶、氣短、頭暈眼花、黑朦，嚴重者出現(xiàn)阿-斯綜合征、急性肺水腫、休克等；②原發(fā)病癥狀；③體征：很少或僅有心率快（慢）。2、識別：依靠心電圖診斷。,急性心律失常,心律失常的治療方法：刺激迷走神經(jīng)（刺激咽喉、按摩頸動脈或

14、眼球、瓦氏動作等）; 藥物（抗心律失常藥和非抗心律失常藥）； 食道調(diào)搏和心室內(nèi)調(diào)搏（起搏）； 電復(fù)律； 射頻消融術(shù)； 外科手術(shù)；

15、 植入起搏除顫儀。,,,,,,,,,,,,,,急性腦血管病 內(nèi)科范圍內(nèi)的急性腦血管病常包括腦出血 、腦梗死和腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、高血壓腦病等 ，中醫(yī)又叫腦中風(fēng)或腦卒中。,急性腦血管病,腦是最重要的器官之一，它的血流供應(yīng)和氧供應(yīng)均占全身供應(yīng)量的20%，腦供血依靠2大系統(tǒng)（頸動脈系統(tǒng)和椎基底動脈系統(tǒng)）： 。

16、 大腦前動脈 頸總動脈 頸內(nèi)動脈 供應(yīng)大腦半球前3/5血液。 大腦中動脈 大腦上動脈

17、椎基底動脈 大腦前下動脈、小腦后下動脈 供應(yīng)腦干、小腦、 大腦后動脈 緊腦后半部、大腦枕葉和顳葉的部分血液。,,,,,,,,,,,,,急性腦血管病,腦中風(fēng)的危險因素：年齡大、持續(xù)高血壓、心臟病（特別是冠心病、風(fēng)心）、糖尿病、動脈粥樣硬化 、高脂血癥、不良生活習(xí)慣、精神壓力過大、遺傳等。一、短暫腦缺血發(fā)作（T

18、IA） 指暫時性腦血液循環(huán)障礙引發(fā)的可逆性腦神經(jīng)局灶性表現(xiàn)，一般持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，最長不超過24小時，可反復(fù)發(fā)作，一般不留后遺癥。,短暫腦缺血發(fā)作,特點：1、突發(fā)局部的腦缺血征象：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)可有單癱或偏癱或同側(cè)單眼失明；椎基底動脈系統(tǒng)有眩暈、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟失調(diào)、癱瘓或感覺障礙。2、短暫的可逆發(fā)作，最長<24h。3、可反復(fù)發(fā)作，有相應(yīng)的神經(jīng)體征。4、腦CT或腦多普勒檢查可定位。治療

19、：1、稀釋血液2、抗血小板制劑,短暫腦缺血發(fā)作,3、溶栓治療。4、適當(dāng)防治腦水腫。5、調(diào)控血壓。6、擴張腦血管治療。7、對證治療。,腦出血,指腦血管非自發(fā)性破裂、血液流入腦實質(zhì)或腦室。80%發(fā)生于大腦半球（主要是基底節(jié)區(qū)、少部分在額、頂、顳或枕葉）、20%發(fā)生在小腦或腦干。特點：1、年齡大（多數(shù)>50歲）且有高血壓病史。2、誘因：部分有情緒波動、用力過猛、過度飲酒以及 氣候變化等。3、起病急驟、發(fā)

20、展迅速，數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達到高峰。4、劇烈頭痛、頭暈、意識障礙、惡心嘔吐、肢體癱瘓、失語、二便失禁，嚴重者呼吸循環(huán)迅速衰竭而死亡。,腦出血,5、局灶體征：基底節(jié)區(qū)——三偏征（對側(cè)偏癱、偏盲和偏身感覺障礙） 雙眼向病灶側(cè)凝視，失語等。小腦——眩暈、共濟失調(diào)、頸項強直等。腦干（多在橋腦）——交叉癱 、雙眼向?qū)?cè)凝視、瞳孔 針尖樣大小，可出現(xiàn)高熱

21、、呼吸節(jié)律改變等。6、腦CT可確診。急救治療1、臥床，盡量少移動。,腦出血,2、保持呼吸道通暢和吸氧。3、鎮(zhèn)靜抗驚厥。4、加強監(jiān)護：意識、瞳孔、呼吸、血液、體溫、心電。5、控制血壓：維持在140~150/90~95mmHg為宜。6、控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓：一般使用脫水劑7~10d。7、止血劑使用：多認為無效，早期用氨苯甲酸最好（它可延緩血塊溶解和解除血管痙攣）。8、防治并發(fā)癥和支持療法。9、手術(shù)治療：清除血腫解除壓迫

22、（多用鉆顱術(shù)）。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,指大腦表面血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，多為腦血管瘤或腦血管畸形所致，好發(fā)于Willis環(huán)的分叉處。特點：1、青壯年多發(fā)，部分有頭痛、顱神經(jīng)麻痹等先驅(qū)癥狀。2、突然起病，常有用力、激動、興奮等誘因。3、劇烈頭痛、不同程度的意識障礙，伴惡心嘔吐、煩躁。4、頸強直和腦膜刺激征陽性。5、腦壓升高、腦脊液為血性。6、腦CT見腦溝、腦池、腦室出現(xiàn)高密度陰影。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,急救治療：1、臥床休

23、息、吸氧。2、加強護理和對證治療。3、鎮(zhèn)靜止痛。4、控制血壓。5、降顱內(nèi)壓。6、止血劑使用。7、解除腦血管痙攣：尼莫地平、同時使用異丙腎和利多卡因（分開點滴）。,腦梗死,指由于血管閉塞或狹窄引起的腦血流斷流而發(fā)生的缺血、缺氧壞死。特點：腦梗死 1、多發(fā)于50歲以上有動脈硬化者。 2、多伴高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、部分有TIA。 3、多數(shù)無前驅(qū)癥狀，常于休息或睡眠中發(fā)病，起病相對緩慢，1~3

24、天達到高峰，意識清楚。 4、有相應(yīng)的神經(jīng)局灶癥狀和體征。 5、腦CT為低密度病灶。,,腦梗死,腦栓塞1、起病急驟，數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達到高峰。2、多見于風(fēng)心、分娩、AM I病人。3、多有短暫的意識障礙、部分有癲癇發(fā)作。4、相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀和體征。5、腦CT為低密度病灶。急救治療：1、適當(dāng)脫水、降低顱內(nèi)壓（7天左右）。2、血管擴張劑使用。,,腦梗死,3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治療。5、病因治療。6、稀釋血

25、液治療。轉(zhuǎn)診及注意事項 出血應(yīng)就地治療，盡量減少搬動。條件有限時可轉(zhuǎn)診。注意：搬運要平穩(wěn)，保持呼吸道通暢和吸氧，保持安靜， 途中做好搶救準(zhǔn)備（如氣管插管），派醫(yī)生護士 護送。,窒息急救法,成人： （1）腹部沖擊法（Heimlich法） 清醒者—站立 昏迷者—臥位 （2）背部扣擊法兒童,大 咯 血,立即頭低腳高、輕拍背部，平臥（明確出血部位時臥向患側(cè)）

26、，頭偏向一側(cè)，取出血塊，解除氣道梗阻。吸氧鎮(zhèn)靜，安慰病人，穩(wěn)定情緒。鎮(zhèn)咳止血,變應(yīng)性（過敏性）鼻炎乃最普遍之變應(yīng)性疾病其流行病學(xué)為10％－40％（IFOR．1997）。?季節(jié)性（seasonal allergic rhinitis , SAR) 包括從春到秋各個季節(jié)對樹、野草的花粉過敏反應(yīng)的枯草熱綜合癥，亦包括由霉菌孢子引起的敏感反應(yīng)。 ?常年性(perennial allergic rhinitis

27、, PAR) 由一些全年存在的過敏原引起。如室內(nèi)塵土及甲醛，室外SO2，職業(yè)過敏原，寵物、霉菌、食物和飲料以及藥物。,治 療特異性治療（免疫治療） 1．避免與變應(yīng)原接觸； 2．免疫療法：IgG↑ 阻斷變應(yīng)原與IgE結(jié)合，介質(zhì)細胞敏感性↓。非特異性治療（藥物治療） 1．抗組織胺藥物：第一代：撲爾敏、酮替芬等；第二代：息斯敏、特非那丁等 ； 2．肥大細胞穩(wěn)定劑：色甘酸鈉，立復(fù)汀、

28、酮替芬等； 3．類固醇激素：局部可用伯克納（二丙酸倍氯米松），全身用地塞米松、強的松； 4．減充血藥：長期使用可引起藥物性鼻炎； 5．抗膽堿藥，可減少鼻分泌物； 6．局部治療：冷凍、激光； 7．手術(shù)治療：翼管神經(jīng)切斷術(shù)，篩前神經(jīng)切斷術(shù)。,,,,急性化膿性扁桃體炎,治 療1. 一般處理：隔離、高熱臥床休息、軟食、解熱 鎮(zhèn)痛。2. 局部處理：漱口水、含片等，保持口腔清潔

29、。3. 抗感染：首選青霉素，如體溫不降應(yīng)分析原因， 是否并發(fā)癥，據(jù)情加大青霉素劑量，或更改其 他抗菌素，酌情使用激素。4. 中醫(yī)中藥：銀翹柑橘湯、針刺療法。5. 膿腫處理：未形成膿腫按急性扁桃體炎處理， 經(jīng)穿刺得膿證實后，作膿腫切開術(shù)。,急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,,中 暑,★定 義,中暑——　是指高溫作業(yè)環(huán)境,由于熱平衡和(或)水鹽代謝而引起的以中樞神經(jīng)和(或)心血

30、管障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。根據(jù)發(fā)病機理一般分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭三種類型。,中 暑 分 級1. 中暑先兆2. 輕癥中暑3. 重癥中暑（熱射病、熱痙攣和熱衰竭）,熱射病,是中暑最嚴重的一種類型。如得不到及時妥善的救治,死亡率可高達5%～30%。由于體內(nèi)產(chǎn)熱和受熱量超過散熱量，機體蓄熱增加，體溫不斷升高，使下丘腦體溫調(diào)節(jié)功能障礙，體熱還直接損害細胞及其內(nèi)部結(jié)構(gòu)。特征：高熱、無汗、昏迷。MODS,熱射病急救1

31、 降低體溫是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵之一：（1）物理降溫（2）藥物降溫：首選氯丙嗪 25~50mg+GS 500ml iv dirp 情況危及時：氯丙嗪 25mg和異丙嗪 25mg+GS 或 NS 100~200ml iv 觀察肛溫

32、，注意血壓 熱射病的動物實驗表明:發(fā)生熱射病時,單純降低頭部溫度只能使動物休克后存活12分鐘,單純在環(huán)境溫度下降溫可存活7.5分鐘,而使用腹腔冷液降溫的動物可存活95分鐘。為搶救贏得時間,在熱射病的緊急情況下,尤其是患者嚴重衰竭的循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致其它方法難以迅速降低中心體溫時,腹腔冷液降溫是降低中心體溫的有效手段。2 對癥與支持治療 昏迷者可用納洛酮,熱 痙 攣,由于高溫下進行強體力勞動引起大量出汗，水、鹽

33、大量丟失，水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，神經(jīng)肌肉細胞興奮性發(fā)生改變，從而突然發(fā)生肌痙攣，伴有收縮痛。 肌痙攣多見于四肢肌肉及腹肌等經(jīng)?；顒拥募∪?，尤其是腓腸肌。痙攣長呈對稱性和陣發(fā)性?；颊呱裰厩宄?，體溫不高。實驗室檢查可見有血清鈉離子、氯離子濃度降低，血清肌酸磷酸激酶增高。 治療主要是補充氯化鈉，可口服含鹽飲料，局部按摩，必要時 10%葡萄糖酸鈣10~20ml iv,熱 衰 竭,由于高溫高濕度下大量出汗，同時

34、周圍血管擴張、皮膚血流量劇增但不伴內(nèi)臟血管收縮，以至循環(huán)血流量驟減、顱內(nèi)供血不足而引起昏厥。 起病迅速，多發(fā)生于飲水不足的老人、嬰兒和體弱者。先頭昏、頭疼、心悸、多汗、面色蒼白、惡心、嘔吐、口渴、皮膚濕冷、血壓一過性下降，突然昏厥，體溫不高或稍高?；颊呱裰厩宄?，體溫不高。實驗室檢查可有血液濃縮、高鈉及輕度氮質(zhì)血癥。 治療主要是使患者脫離高溫現(xiàn)場，至通風(fēng)陰涼處休息，口服含鹽飲料，即可恢復(fù)，一般不用升壓藥。

35、,中暑研究進展　發(fā)病機制(1)熱適應(yīng)中熱應(yīng)激蛋白(ＨＳＰ)發(fā)揮十分重要的作用,但熱適應(yīng)是有一定限度的,超過這個限度就會引起熱損傷。人體在受熱后發(fā)生熱應(yīng)激反應(yīng),此反應(yīng)的特點是選擇性合成熱應(yīng)激蛋白,可使人對熱產(chǎn)生熱適應(yīng),提高耐熱能力,有效預(yù)防中暑的發(fā)生。受熱后,各組織細胞均合成新的熱應(yīng)激蛋白,合成量與受熱程度和時間有關(guān),隨著ＨＳＰ的增多,細胞存活率增高,受損程度減輕,特別是熱適應(yīng)后的細胞損傷更輕,顯示了ＨＳＰ對細胞有保護作用。ＨＳＰ

36、主要分布在胞漿中,熱應(yīng)激后核內(nèi)明顯增加,在恢復(fù)期則胞漿內(nèi)ＨＳＰ增加明顯,再次熱應(yīng)激時又見核內(nèi)明顯增加,且有兩個明顯特點:(1)嚴格熱依賴性。(2)十分迅速。ＨＳＰ的重新分布對熱耐受的產(chǎn)生有極其重要的作用。在生理熱應(yīng)激情況下,ＨＳＰ可保持蛋白質(zhì)正常結(jié)構(gòu)及維持細胞的自穩(wěn)定性。這種自穩(wěn)定性作用主要通過把新合成或新進入細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體等位置使其卷曲、聚合成有一定構(gòu)象的活性蛋白質(zhì),即“分子伴侶”作用。然而,隨著ＨＳＰ的產(chǎn)生,機體

37、產(chǎn)生ＨＳＰ的抗體。有研究認為ＨＳＰ抗體對抗了ＨＳＰ對機體的保護作用,導(dǎo)致機體耐熱能力的下降,可能是中暑的原因之一。(2)高熱使ＩＬ-1、腎上腺素能受體等發(fā)生相應(yīng)改變,使人體耐熱,同時過熱會使細胞膜、細胞器、酶類受損,導(dǎo)致細胞受損甚至凋亡,組織功能障礙?！≡跓釕?yīng)激中研究最多的細胞因子是白介素-1(ＩＬ-1),此外,還有ＩＬ-2,ＩＬ-6,腫瘤壞死因子(ＴＮＦ)和干擾素(ＩＦＮ)。它們有一共同功能即作用·,(3) 高熱作用于

38、低位腦干,使呼吸循環(huán)中樞病變,導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。于下丘腦,使體溫升高。熱應(yīng)激中細胞因子的變化較為復(fù)雜,與溫度、濕度、受熱時間、機體代謝狀況、免疫系統(tǒng)狀態(tài)有關(guān)。一般說來,在熱應(yīng)激中細胞因子變化有時相性,應(yīng)激開始時增強,以后逐步被抑制,這種現(xiàn)象與應(yīng)激中下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)變化有關(guān)。動物實驗發(fā)現(xiàn),中樞部位的ＩＬ-1增多可引起下丘腦釋放多巴胺增多,造成局部腦缺血。而ＩＬ-1拮抗劑可減少多巴胺的釋放,減輕腦局部缺血,從而減緩熱休克的形成。

39、在熱休克病人血清中也發(fā)現(xiàn)ＩＬ-1明顯增加,且ＩＬ-1的下降與體溫的下降呈正相關(guān)。因此,ＩＬ-1的含量升高可能是熱休克的一個危險因素。此外,對ＩＬ-2,ＩＬ-6,ＴＮＦ和ＩＦＮ等研究表明,它們對下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用,但對其中的作用機制和變化規(guī)律仍處于起步階段,有待進一步研究探討。 (4) 神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病的關(guān)鍵指征。,1.3　肺是熱應(yīng)激中代償性活動旺盛的器官之一,含有豐富的腎上

40、腺素能受體。熱應(yīng)激時,β-腎上腺素受體(β-ＡＤＲ)發(fā)生明顯下調(diào),其原因可能是機體交感—腎上腺素系統(tǒng)被激活,腎上腺素、去甲腎上腺素含量持續(xù)保持較高水平所致。β-ＡＤＲ主要介導(dǎo)血管和小氣管的舒張,以保證肺中氣血交換通暢,這是體熱散發(fā)的重要方式。β-ＡＤＲ的下調(diào)勢必在熱損傷的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。另外,邢成等人的試驗結(jié)果表明:熱應(yīng)激早期,大鼠心臟中β-ＡＤＲ的最大結(jié)合容量(Ｂｍａｘ)增加,這可能與其心血管功能活動增強,如心率增快、心肌收縮力

41、增強以增加循環(huán)血量,加強機體的散熱功能有關(guān)[6]。隨著應(yīng)激時間和/或強度增加,Ｂｍａｘ下降,可減弱內(nèi)源性配基對β-ＡＤＲ的激活作用。1.4　高熱對細胞膜或/和細胞膜內(nèi)結(jié)構(gòu)有直接作用,如使蛋白質(zhì)(包括酶,受體)的熱變性,改變脂膜的流動性,損傷線粒體等,造成組織細胞的廣泛損傷,多器官功能衰竭,即所謂的熱損傷。但體溫調(diào)定點并不移動。熱應(yīng)激最先導(dǎo)致細胞膜的改變,而對細胞內(nèi)反應(yīng)起重要作用的細胞膜成分是膜脂和膜蛋白[7]。膜脂,尤其是膜磷脂(ＭＰ

42、Ｌ)在跨膜信息傳遞中起重要作用。熱應(yīng)激可激活降解ＭＰＬ的磷脂酶Ａ2(ＰＬＡ2)。國內(nèi)一些學(xué)者對丘腦、紋狀體、肺組織、肝細胞等ＭＰＬ代謝的研究也證明了這一點[8]。細胞膜穩(wěn)定性對維持受體的數(shù)目和功能起重要作用。膜中膦脂的含量發(fā)生改變,將破壞膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性而改變膜流動性。膜流動性減少限制了受體的側(cè)向運動,使一些原先隱蔽的受體不易向膜表面運動暴露其結(jié)合位點,此可能是熱應(yīng)激后期β-ＡＤＲ的Ｂｍａｘ減少因素之一。錢令嘉等通過動物實驗表明熱應(yīng)激時心

43、肌線粒體腫脹,內(nèi)腔明顯擴張,嵴斷裂,基質(zhì)密度降低,是細胞內(nèi)受損最重的細胞器,心肌線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損,ＡＴＰ合成受阻,使心肌細胞進入氧化應(yīng)激狀態(tài),導(dǎo)致心肌受損[9]。1.5　熱射病死亡的家兔都逐漸發(fā)生呼吸衰竭,體溫越高,呼吸衰竭越快。同時肺損傷并不嚴重,也無呼吸肌衰竭征象。因此,呼吸衰竭不是由外周呼吸器官病變或功能障礙引起的,因為呼吸高峰向衰竭的轉(zhuǎn)折在前,循環(huán)功能轉(zhuǎn)折在后,且呼吸停止總是先于心跳停止,呼吸衰竭不是由循環(huán)衰竭引起的[10]

44、。采用人工腦脊液灌流第ＩＶ腦室使腦溫低于體溫約2℃可顯著延長動物存活時間,這說明低位腦干(含呼吸中樞和循環(huán)中樞)的損傷可能是腦損傷的重要原因。單純降低腦干溫度并不能防止呼吸衰竭的死亡的發(fā)生,說明其它原因如在熱射病中發(fā)生的腦缺血缺氧代謝和酸堿平衡紊亂也可能發(fā)揮重要作用。,2　中暑的病理生理學(xué)2.1　中暑時,血液動力學(xué)變化主要表現(xiàn)為血液重新分配,同時心輸出量增多,心臟負荷加重,最終導(dǎo)致心功能減弱,心輸出量降低,輸送至皮膚血管的血量降低而影

45、響散熱。平均動脈壓降低,而顱內(nèi)壓則升高,從而降低了腦灌注壓,導(dǎo)致腦缺血。提示中暑時的腦缺血必然引起腦供氧不足,導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。2.2　神經(jīng)系統(tǒng)損傷并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀是熱射病的關(guān)鍵指征。中暑對幾乎所有的腦區(qū)均有不同程度的損傷,對小腦主要是引起小腦的ＰＣ細胞退行性變性,造成帕金森氏癥和小腦共濟失調(diào)綜合癥。Ｌｉｎ等發(fā)現(xiàn)中暑的大鼠下丘腦、大腦皮質(zhì)、紋狀體等均出現(xiàn)明顯的細胞壞死和變性,尤其是下丘腦。提示中暑可引起ＣＮＳ產(chǎn)生不可逆的損傷而有嚴重后

46、遺癥。2.3　中暑均引起脫水、血滲透壓升高,高鈉、高氯血癥和低血鈣癥,造成呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒混合型酸堿失衡。過去對熱損傷的遞質(zhì)、激素,效應(yīng)器研究較多,而對受體及其信號傳導(dǎo)系統(tǒng)和細胞因子、下丘腦—垂體—腎上腺素軸系統(tǒng)與熱激蛋白之間的相互關(guān)系研究較少,中暑的急救方面的研究也較為少見。這可能在很大程度上熱損傷發(fā)展機理的認識,也阻礙了對防治和急救措施的研究。,中暑185例現(xiàn)場救治體會 83013部隊醫(yī)院　孟雙鎖　孟　軍1　　

47、1998年8月,赴江西九江抗洪搶險某部發(fā)生中暑185例,均救治成功,無后遺癥。1　臨床資料1.1　一般情況　本組均為男性;年齡17～25歲,平均21歲。根據(jù)有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)分型[1],輕度113例(61%),中度68例(37%),重度4例(2%)。發(fā)病后在現(xiàn)場就地救治。1.2　臨床表現(xiàn)　(1)體溫:37.5～39℃158例,39.1～40℃20例,>40℃7例;(2)神志:神志改變112例,其中精神緊張79例,精神恍惚27例,嗜

48、睡6例;(3)大汗:90%以上大汗淋漓;(4)消化道出血:嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物5例,解柏油樣大便8例。1.3　救治經(jīng)過　(1)脫離高熱環(huán)境:現(xiàn)場救護所內(nèi)氣溫在40℃以上,對搶救不利,迅速將患者移至通風(fēng)良好或高大建筑物背陰處,進行分類救治;(2)補液:中、重度中暑補液1500～3000ml(以0.9%生理鹽水為主),輕度中暑給予口服補液鹽,每包加水500～1000ml,分次飲用;(3)鎮(zhèn)靜:精神緊張者肌注地西泮5～10mg或苯巴比妥

49、100mg;(4)腎上腺皮質(zhì)激素:高熱伴神志改變者,酌情將氫化可的松100mg或地塞米松10mg加入液體內(nèi)靜滴。1.4　結(jié)果　經(jīng)妥善處理后,本組均痊愈,無后遺癥。,2　討　論 本組有61%(112/185)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。熱損傷可導(dǎo)致凝血因子過多和出血傾向,甚至可發(fā)生急性播散性血管內(nèi)凝血。熱損傷及失水、失鹽、機體內(nèi)環(huán)境紊亂及胃粘膜屏障易遭破壞,以致發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。本組有13例出現(xiàn)嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物及解黑便。

50、 救治原則　大批中暑患者送達時,按師、團救護所組織實施救治,指揮組、分類組、救治組、后送組各盡其責(zé),使救治現(xiàn)場有條不紊。我們曾1d救治85例,無一例誤診。 　補液種類　抗洪人員在作業(yè)現(xiàn)場以飲純凈水為主,大量出汗、失水、失鈉,導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)失衡,以補充平衡液和生理鹽水為宜。輕度中暑口服補液即可。本組113例經(jīng)口服補液鹽和適當(dāng)休息后很快恢復(fù)。說明口服補液鹽治療輕度中暑快捷、簡便,尤其適用于現(xiàn)場預(yù)防和救治。2.4　應(yīng)激性潰

51、瘍出血的治療　該型潰瘍一般表淺,出血量小,給抗酸劑和胃粘膜保護劑可很快收效,預(yù)后良好,但發(fā)生率較高,應(yīng)引起重視。,小兒中暑的診斷及治療問題 張鐘靈　南京市兒童醫(yī)院急救中心　 小兒中暑的分型小兒中暑與成人中暑不同,年齡愈幼,其發(fā)病機制與臨床表現(xiàn)亦愈復(fù)雜。為便于明確小兒中暑的概念,有利于早期診斷與治療,建議將小兒中暑分為二類:一是嬰兒中暑;二是年長兒中暑。后者病因與臨床表現(xiàn)接近于成人,多發(fā)生于炎熱季節(jié);前者病因和臨

52、床表現(xiàn)與成人迥異,多發(fā)生于寒冷季節(jié),夏日罕見。1 1　嬰兒中暑　嬰兒中暑可見于如下兩種情況。1 1 1　嬰兒悶熱綜合征(ＩＭＳ)　常發(fā)生在6個月以內(nèi)嬰兒,集中在農(nóng)村。由于過厚衣被蓋沒頭臉部或緊擁于哺乳母親懷中,保暖過度與嚴重缺氧是發(fā)病二大因素。由此引起高熱、缺氧、大汗淋漓、脫水、休克、抽搐、昏迷和呼吸循環(huán)衰竭,可在短時間內(nèi)呈垂危狀態(tài)。1 1 2　嬰幼兒捂熱綜合征 與嬰兒ＩＭＳ在病因、發(fā)病經(jīng)過、病理生理、癥狀與血生化改變等,均有

53、差異。一般文獻均將兩者混為一談。捂熱綜合征可發(fā)生于新生兒、嬰兒、幼兒,病因僅有衣蓋過暖而無缺氧窒息,起病相對較緩,發(fā)病時間可達數(shù)小時至數(shù)天。臨床表現(xiàn)有高熱、出汗、呼吸加快、心率加速,易激惹,煩躁或嗜睡,可出現(xiàn)痙攣、驚厥。1 2　年長兒中暑　多在高溫高濕環(huán)境中,或在烈日下直接曝曬時間過長,引起體溫調(diào)節(jié)功能失衡失控,導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和神經(jīng)系統(tǒng)損害等一系列癥狀,此即為中暑。年長兒中暑臨床上可見下列各型[3]。1 2 1　超高熱型　在下述兩

54、種情況下出現(xiàn)超高熱。一是在高濕悶熱環(huán)境下突然發(fā)生高熱;一是在急性感染情況下,對高熱的護理不當(dāng),采用增加衣被使之發(fā)汗以求達到“退熱”目的,結(jié)果反使熱度急劇升高,體溫可達40℃以上,這一類患兒可表現(xiàn)為無汗、皮膚干燥灼熱,并有煩躁、寒戰(zhàn)、蒼白、心跳呼吸加速,甚至出現(xiàn)痙攣或驚厥,進入昏迷狀態(tài)。1 2 2　熱衰竭型　主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心嘔吐,腹痛,面色蒼白,乏力及肌肉痙攣、意識淡漠、運動失調(diào),可出現(xiàn)暈厥。由于高熱、大量出汗,體液中水與氯化

55、鈉大量喪失,呈現(xiàn)嚴重脫水征;尿少、舌干、脈搏細速、血壓下降,迅速發(fā)生虛脫或休克。可先后并發(fā)ＤＩＣ及急性腎功能衰竭。上述二型可以相互轉(zhuǎn)換,可以單獨表現(xiàn)高熱無汗,也可高熱大汗后排汗停止,使體溫再度升高。也可混合交叉出現(xiàn),使病情復(fù)雜化。1 2 3　熱痙攣型　由于出汗喪失大量氯化鈉而又未及時補充時,引起肌肉(腓腸肌)疼痛及痙攣。此外,日射病是由于小兒在烈日下曝曬過久,頭部溫度可達40～42℃,而腋溫正常?；純嚎筛蓄^痛、頭暈、眼花、惡心嘔吐或突然

56、暈倒。,2　中暑的水電解質(zhì)酸堿及滲透壓異常嬰兒中暑中ＩＭＳ多伴有脫水、酸堿紊亂、電解質(zhì)失衡及滲透壓改變。南京市兒童醫(yī)院急救中心曾對30例ＩＭＳ患兒檢查了血漿滲透壓,結(jié)果發(fā)現(xiàn),大量出汗的ＩＭＳ并不是均呈高張(Ｎａ+)高滲性脫水,約1/3呈低張高滲性脫水或等張高滲性脫水。ＩＭＳ時血漿滲透物質(zhì)主要是急劇增加的陰離子隙(ＡＧ),其中尤以乳酸為突出,同時有40%的ＩＭＳ早期患兒有血糖升高現(xiàn)象。ＩＭＳ時呼吸不通暢,肺通氣功能障礙,出現(xiàn)呼吸性酸中毒,

57、因此ＩＭＳ常呈混合性酸中毒。血Ｃａ2+在正常范圍(1 35～1 45ｍｍｏｌ/Ｌ)約占50%～55%、偏高(1 46～1 55ｍｍｏｌ/Ｌ)約占5%～15%、偏低(<1 34ｍｍｏｌ/Ｌ)約占15%～40%。血Ｋ+改變主要看病情輕重、發(fā)病時間長短及悶熱程度而定,血Ｋ+在正常范圍約占50%左右。三重酸堿紊亂常與醫(yī)源性因素有關(guān)。捂熱綜合征的高滲血癥較多見的有二種類型:單純失水型和低滲液丟失型。單純失水型由于高熱大汗及呼吸加速,未及時補

58、水,臨床上出現(xiàn)失水,血Ｎａ+上升,血滲透壓增加。輕者給予飲水,重者補1/4張液,葡萄糖以2 5%～5 0%為宜。低滲液丟失型主要是失水量大于Ｎａ+丟失量,細胞外液容量縮減遠遠超過細胞內(nèi)液,丟失液中1/3是等張液,2/3是純水。臨床上可以根據(jù)血壓、尿量初步估計對循環(huán)系統(tǒng)的影響。年長兒中暑的水電解質(zhì)酸堿紊亂的情況接近于成人。要注意有無因嚴重脫水導(dǎo)致的循環(huán)衰竭,補液時要注意有無休克與腦水腫并存。,3　小兒中暑的診斷與鑒別診斷 嬰

59、兒中暑中的ＩＭＳ,如有明確蒙被史,一般診斷不難。但很多家長提供似是而非的衣被蒙蓋史,至于患兒頭臉部是否被蓋沒?蒙被已多少時間?多不確切,給診斷帶來一定困難。ＩＭＳ應(yīng)與下列病癥進行鑒別:3 1　捂熱綜合征　本病特點有衣蓋過暖史,無蒙被缺氧過程;不限于6個月以內(nèi),較大年齡亦可發(fā)生;發(fā)病不如ＩＭＳ急聚,多呈高張性脫水。3 2　嬰兒猝死綜合征(ＳＩＤＳ)?。樱簦幔?ｔｏｎ總結(jié)ＳＩＤＳ的四個危險因素[4],與ＩＭＳ發(fā)病及臨床有相似之處,這四個

60、危險因素是:①死亡時體溫升高,并有大汗;②過熱環(huán)境;③衣蓋過暖;④可能病前24ｈ有一急性感染。Ｂａｓｓ(Ｎ.ＥｎｇｌＪＭｅｄ,1982)報告4例ＳＩＤＳ,均有過熱環(huán)境。Ｋａｈｎ,Ｂｌｕｍ報告有19%的ＳＩＤＳ、42%的瀕死ＳＩＤＳ均出現(xiàn)高熱大汗。3 3　出血性休克并腦病綜合征(ＨＳＥＳ) 3 4　新生兒脫水熱　3 5　嬰兒維生素Ｋ缺乏癥并顱內(nèi)出血　3 6　嬰兒腦型腳氣病　多見于6個月以內(nèi)嬰兒,起病情況與ＩＭＳ極為相似?？山璨∈?、

61、無高熱加以鑒別。本病診斷有賴于血丙酮酸值增高(>114μｍｏｌ/Ｌ),重癥可高達399μｍｏｌ/Ｌ。亦可應(yīng)用維生素Ｂ1試驗治療(每次50～100ｍｇ肌注),若迅速見效,即有助診斷。3 7　年長兒中暑的鑒別診斷主要應(yīng)與急性感染性疾病加以鑒別。3 7 1　上呼吸道感染(上感)伴熱性驚厥　3 7 2　流行性乙型腦炎3 7 3　急性中毒性菌痢　3 7 4　暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎,4　小兒中暑的治療4 1 物理降溫　

62、 立即降溫是治療中暑的一項急救措施。立即將患兒安置于陰涼通風(fēng)處,有條件者亦可轉(zhuǎn)移至空調(diào)房中。先用溫水然后再用冷水毛巾擦浴全身。對于體質(zhì)較好、年齡偏大兒童亦可用井水、冰水或酒精(35%)浸濕毛巾擦浴,并不斷按摩四肢,以防周圍循環(huán)不良。關(guān)于擦浴時應(yīng)用電扇吹風(fēng)以及在頭部、額部、兩側(cè)頸部、腋下及腹股溝處置放冰袋,應(yīng)觀察有無寒戰(zhàn)反應(yīng),不能強行過急過猛進行。4 2　藥物降溫　 在年長兒中暑降溫措施中,一般配合加用氯丙嗪,每

63、次0 5～1 0ｍｇ/ｋｇ加入適量0 9%氯化鈉液中靜滴,可減少降溫時寒戰(zhàn)反應(yīng)。對出現(xiàn)循環(huán)不良者,應(yīng)慎用或不用。此時可適當(dāng)加用多巴胺靜滴,劑量以5～8μｇ/(ｋｇ·ｍｉｎ)為宜。另外對年長兒中暑降溫作用較理想的藥物是腎上腺皮質(zhì)激素,輕癥小年齡患兒可不用。常用藥物為琥珀酸氫化考地松,4～8ｍｇ/ｋｇ,或地塞米松0 25～0 50ｍｇ/ｋｇ加入適量糖水中滴注,對降溫有一定作用。4 3　退熱藥　 一般不主張應(yīng)用退熱藥

64、,中暑引起高熱主要是體溫調(diào)節(jié)功能失衡,而退熱藥達不到退熱目的。對安乃近應(yīng)用的看法是盡可能不用,具有下列情況之一者,可考慮試用:①急性上感伴有中暑高熱時,②中暑同時伴有其它急性感染時,③中暑高熱但不伴有循環(huán)功能不全者,④經(jīng)各種降溫措施,體溫仍居高不下者。安乃近劑量不宜過大,一般為每次5～10ｍｇ/ｋｇ肌注。嬰兒中暑的降溫措施主要是:立即迅速解開包被降溫,更換被汗水浸濕的衣被。因常系冬季寒冷環(huán)境,與夏季進行降溫措施不同,且為幼小嬰兒,溫水擦

65、浴操作宜輕柔,時間不宜過久。,公共衛(wèi)生突發(fā)事件SARS人禽流感鼠疫。。。。。急性中毒（3人以上）。。。。。。,急 性 中 毒 一、概述：“中毒”是指某種毒物通過吞食、吸入、皮膚吸收、注射或有毒動物、昆蟲、植物咬傷或扎傷等途徑進入人體內(nèi)，作用于機體靶部位（器官、組織、體液、細胞等）產(chǎn)生生物化學(xué)或生物物理作用，在一定的條件下，引起機體的一系列病理生理改變，致使機體發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害甚至死亡。短時間、足夠量毒物進入

66、人體引起中毒急性發(fā)作稱為急性中毒。 臨床上可將毒物分為化學(xué)性毒物（包括工業(yè)性、農(nóng)業(yè)性和日常生活性毒物）以及植物性和動物性毒物。治療藥物過量中毒劃入化學(xué)毒物中毒。 “儲存庫” 雖可減輕急性中毒靶器官的損害，但可造成再次中毒。,【現(xiàn)代中毒特點】 新的毒物不斷出現(xiàn)，家庭裝修：甲醛、苯系列物中毒等。社會治安問題，投毒：滅鼠劑（毒鼠強）等；競爭進一步激烈，自殺：安眠藥（三唑倫）等；心靈空虛，邪教：東京地

67、鐵事件（毒氣“沙林”）；世界風(fēng)云變幻莫測，戰(zhàn)爭：毒物、生物武器成本低殺傷力大。,,*（直得一題的是人們廣泛認為味精有毒其實是無毒的，1987年，在海牙召開的第19屆聯(lián)合國糧農(nóng)及世界衛(wèi)生組織食品添加劑法規(guī)委員會會議，作出《取消味精食用限量的規(guī)定》，即不需要設(shè)立最高限量，使用者盡可根據(jù)食品加工的需要添加味精。美國食品和藥品管理局在搜集9000種以上的文獻和實驗數(shù)據(jù)后，又追加一項新的動物實驗，得出了“在現(xiàn)在的使用量、使用方法下，長期使用味精對

68、人體沒有任何障礙”的結(jié)論。1999年，我國完成了味精的長期毒理試驗，所得結(jié)論與國際完全一致，即食用味精是安全的。）,急性中毒的診斷（1）中毒病史的采及；（2）臨床表現(xiàn)；（3）實驗室撿查；（4）毒物樣品撿測。,農(nóng)藥中毒　　什么情況下發(fā)生農(nóng)藥急性中毒？下面的農(nóng)藥急性中毒事件統(tǒng)計調(diào)查材料可見一般： 　　若以農(nóng)藥種類劃分： 　　涉及除草劑發(fā)生的事件占總事件的61%；除蟲劑為13%；殺鼠劑為11%；殺菌劑為7%；木材防腐劑為4

69、%和其它為4%(見圖2-3)。這反映了除草劑一般毒性較大且使用較廣，是農(nóng)藥急性中毒事件的主要責(zé)任者。,,典型合成除蟲菊酯殺蟲劑“來福靈”,2 . 詳盡詢問病史，迅速確定診斷，判斷中毒程度： （1）了解中毒患者情況，調(diào)查中毒環(huán)境，收集患者身邊可能盛放毒物的容器、瓶子、紙袋和剩余毒物。警惕犯罪分子的破壞活動，注意保護現(xiàn)場。 （2）. 臨床表現(xiàn)：注意呼吸、嘔吐物及體表氣味，眼部癥狀，皮膚粘膜、神經(jīng)、循環(huán)、呼吸、消化、泌

70、尿、血液等系統(tǒng)改變，以及代謝性紊亂等其他表現(xiàn)。 如：膽堿能危象（有機磷中毒） 癲癇樣發(fā)作（毒鼠強中毒） 特效解毒藥納洛酮診斷性冶療（阿片類中毒） 嚴重紫紺呈水坭臉色（亞硝酸鹽中毒） 皮膚粘膜櫻桃紅色（一氧化碳中毒）,（3）. 輔助檢查：三大常規(guī)、肝腎功能、心肌酶譜、血氣、電解質(zhì)、血糖、血鈣、陰離子間隙、滲透壓、X片、心電圖