腦出血和腦梗死的ct表現(xiàn)

1、腦出血及腦梗死的CT表現(xiàn),龔文濤,腦梗死：是一種缺血性的腦血管疾病，其發(fā)病率在腦血管病中占首位。,常見(jiàn)有腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死和腔隙性腦梗死。,腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死,病因：腦的大或中等管徑的動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞。發(fā)病部位：一般以大腦中動(dòng)脈閉塞多見(jiàn)，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞，引起病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。多見(jiàn)于50~60歲以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高脂血癥者。常于休息或睡眠發(fā)病。,病理

2、和臨床表現(xiàn),梗死發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織出現(xiàn)壞死。1~2W后腦水腫逐漸減輕，壞死腦組織液化，梗死區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成，8~10W后形成含液體的囊腔即（軟化灶）。少數(shù)缺血性腦梗死在發(fā)病24~48h后可因再灌注而發(fā)生梗死區(qū)內(nèi)出血，轉(zhuǎn)為出血性梗死。常見(jiàn)癥狀和體征包括偏癱和偏身感覺(jué)障礙、偏盲、失語(yǔ)等，小腦和腦干梗死時(shí)常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。,腦梗死過(guò)程病理與CT表現(xiàn)

3、對(duì)照,◇缺血期：4~6h 缺血、細(xì)胞毒性水腫。大體病理上無(wú)改變。CT診斷容易漏診?！髩乃馈⑼淌善?出現(xiàn)血管源性水腫，壞死，吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)； 膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成； 12~24h，細(xì)胞壞死，但梗塞部分難以與正常腦實(shí)質(zhì)區(qū)分◇液化期：1~2m 形成含液體的囊腔。,CT平掃征象,腦梗死在24小時(shí)內(nèi)，CT檢查可無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，或僅顯示模糊的低密度區(qū)。部分早期腦梗死征象 ◇灰

4、白質(zhì)界限消失 ◇腦組織密度減低 ◇動(dòng)脈致密征——大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈等較大動(dòng)脈某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。 ◇島帶征——大腦中動(dòng)脈閉塞的早期可出現(xiàn)島帶區(qū)（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質(zhì)界面消失。,,,,,,,,,,,,,,,,,梗死后2~3周,,,,,,,,占位效應(yīng)：腦梗死后2~15天為腦水腫高峰期，此時(shí)可有占位效應(yīng)，但相對(duì)較輕，一般見(jiàn)于梗死區(qū)廣的病例。表現(xiàn)為通車側(cè)腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位。大腦中動(dòng)脈主干閉

5、塞，偶爾可見(jiàn)腦疝征象。小的梗死一般無(wú)占位。如果占位超過(guò)1個(gè)月，應(yīng)注意有無(wú)腫瘤可能。,腦萎縮：腦梗死相鄰部位的腦室、腦池或腦溝擴(kuò)大，患側(cè)半球變小，中線結(jié)構(gòu)移向患側(cè)。一般在腦梗死1個(gè)月才出現(xiàn)，但小梗死不明顯。,增強(qiáng)掃描： 腦梗死后可出現(xiàn)強(qiáng)化，大多數(shù)為不均勻強(qiáng)化，表現(xiàn)為腦回狀、條狀、環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，偶爾為均勻強(qiáng)化。梗死區(qū)強(qiáng)化示由于血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液灌注過(guò)度所致。,,鑒別診斷：腦梗死在CT或MRI上表現(xiàn)不典型時(shí)，應(yīng)注意與膠

6、質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫及脫髓鞘病等相鑒別，增強(qiáng)掃描有助于鑒別,①早期腦梗死（＜6小時(shí)）MRI能顯示，CT顯示有困難②顯示幕下腦梗死MRI優(yōu)于CT,腔隙性腦梗死,是腦穿小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)、腦干、小腦，可多發(fā),病理和臨床,病理改變?yōu)榫植磕X組織缺血壞死，約1個(gè)月形成軟化灶，腔隙灶直徑5~15mm，大于10mm者有時(shí)稱為巨腔隙灶。臨床表現(xiàn)：有輕偏癱，偏

7、身感覺(jué)異?；蛘系K等局限性癥狀。梗死部位不同，臨床表現(xiàn)各異。,CT表現(xiàn)：,平掃：基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清，直徑5~15mm，無(wú)明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。4周左右形成腦脊液樣低密度灶，同時(shí)出現(xiàn)病灶附近腦室擴(kuò)大、腦溝、腦池增寬等局部萎縮性變化。增強(qiáng)：梗死后3天~1個(gè)月可發(fā)生均勻或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化，第2~3周最明顯，形成軟化灶后不再?gòu)?qiáng)化，并難于其它原因?qū)е碌能浕钕噼b別。,腦出血,指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的自發(fā)性出血，絕大多數(shù)示高

8、血壓小動(dòng)脈硬化的血管破裂引起，故也稱高血壓性腦出血。男女發(fā)病相近，多見(jiàn)于50歲以上成人，示中老年常見(jiàn)的急性腦血管病，病死率占腦血管病首位。,腦出血病理改變,1、超急性期（≤6h）：血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3h后出現(xiàn)灶周 水腫。2、急性期（7-72h）：血凝塊形成，紅細(xì)胞明顯脫水、萎縮，棘突紅細(xì)胞形成，氧 合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫、占位效應(yīng)明顯。3、亞急性期（3d-2w）

9、：亞急性早期（3-6d）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細(xì)胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白，亞急性晚期（1-2w）紅細(xì)胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細(xì)胞外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，有巨噬細(xì)胞沉積，灶周水腫、占位效應(yīng)減輕。4、慢性期（>2w）：血塊周圍水腫消失，反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產(chǎn)物可長(zhǎng)久殘

10、留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。,CT表現(xiàn)：,急性期（包括超急性期）：腦內(nèi)圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶，CT值約50-80Hu，血腫周圍可見(jiàn)低密度水腫帶環(huán)繞，血腫及水腫有占位效應(yīng)，造成腦室溝池受壓級(jí)中線結(jié)構(gòu)移位，可并發(fā)腦疝。占位效應(yīng)一般在出血后3-7d達(dá)高峰，此時(shí)為腦水腫的高峰期。亞急性期：血腫密度逐漸減低，灶周水腫逐步減輕；血腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)“融冰征”，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化，呈現(xiàn)靶征。慢性期：病灶呈圓形、類圓

11、形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。,急性期1、為腦內(nèi)邊界清楚、密度均勻的高密度區(qū)；2、外囊出血常呈腎形，其它為類圓形或不規(guī)則形；3、CT值50~80HU，周圍繞以腦水腫帶；4、有占位表現(xiàn)，血腫可破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔；,,亞急性期 3~7天后血腫邊緣開(kāi)始吸收變模糊，密度減低然后呈向心性縮小，周圍腦水腫帶增寬，占位效應(yīng)明顯1月后呈等或低密度灶,,慢性期2月后血腫完全吸收，形成腦脊液密度的囊腔伴有同側(cè)腦室、腦池、