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文檔簡(jiǎn)介
1、【病因及發(fā)病機(jī)制】,結(jié)核分枝桿菌多經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺部,數(shù)周后侵入淋巴系統(tǒng),因菌血癥經(jīng)血液循環(huán)播散進(jìn)入腦膜和軟腦膜,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí),結(jié)核結(jié)節(jié)破潰,大量結(jié)核分枝桿菌進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,隨腦脊液播散,引起結(jié)核性腦膜炎。炎癥侵及血管壁使腦動(dòng)脈管腔縮小,甚至阻塞引起腦梗死或腦軟化。早期由于炎癥反應(yīng)滲出增多,腦脊液增加,可形成交通性腦積水;晚期腦膜增厚粘連容易損傷腦神經(jīng),亦可使腦脊液循環(huán)受阻出現(xiàn)阻塞性腦積水和顱內(nèi)壓增高。,【病理】,腦
2、膜病理改變?cè)缙谝詮浡匝仔詽B出為主,多見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn);中期出現(xiàn)肉芽組織和干酪樣壞死;晚期以干酪纖維病變?yōu)橹鳌?【臨床表現(xiàn)】,1.多數(shù)病例起病緩慢,病程較長(zhǎng),臨床癥狀輕重不一。早期主要表現(xiàn)為低熱、盜汗、食欲減退、全身乏力、精神不振、輕度頭痛等全身結(jié)核中毒癥狀,逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)。,【臨床表現(xiàn)】,2.神經(jīng)系統(tǒng)的主要癥狀和體征(1)腦膜刺激癥狀:劇烈的頭痛,惡心嘔吐(可呈噴射性),頸項(xiàng)強(qiáng)直,Kernig征和Brudzi
3、nski征陽性。(2)腦實(shí)質(zhì)損害:①精神癥狀如淡漠、萎靡不振、譫妄或妄想等;②不同程度的意識(shí)障礙,甚至昏迷;③癲癇發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài);④肢體癱瘓,可出現(xiàn)偏癱、截癱、四肢癱或交叉性癱瘓;⑤嚴(yán)重病例可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙。,【臨床表現(xiàn)】,(3)腦神經(jīng)損害:以動(dòng)眼神經(jīng)受累最常見,表現(xiàn)為復(fù)視、眼瞼下垂、瞳孔散大、眼球外斜等,展神經(jīng)、面神經(jīng)、視神經(jīng)亦可受累。(4)顱內(nèi)壓增壓:表現(xiàn)為劇烈的頭痛、惡心嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫,加之腦實(shí)質(zhì)損害,嚴(yán)重時(shí)可
4、出現(xiàn)去腦強(qiáng)直發(fā)作或去皮質(zhì)綜合癥。(5)脊髓損害:部分病例可出現(xiàn)截癱、膀胱直腸功能障礙。,【輔助檢查】,腦脊液壓力增高,外觀透明或稍混濁,放置24小時(shí)后液面有薄膜形成為其特點(diǎn);細(xì)胞數(shù)明顯增多,但一般不超過500×106/L,以淋巴細(xì)胞為主,在早期可以中性粒細(xì)胞為主;蛋白含量中度增多;糖和氯化物含量降低。以上典型改變雖無特異性,但高度提示診斷。腦脊液涂片抗酸染色查到結(jié)核分枝桿菌和結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)陽性雖是確診的最可靠依據(jù),但陽性率
5、較低。腦CT檢查對(duì)結(jié)核性腦膜炎的診斷、觀察療效和判斷預(yù)后有一定的價(jià)值,CT強(qiáng)化掃描可顯示結(jié)核瘤、腦基底池滲出和腦實(shí)質(zhì)粟粒性結(jié)核病灶,及腦積水所致的腦室擴(kuò)大、腦水腫引起的腦室縮小、腦梗死灶和腦鈣化等。有時(shí)X線胸片可出現(xiàn)肺結(jié)核等腦外結(jié)核病灶。,【診斷及鑒別診斷】,根據(jù)結(jié)核病史或結(jié)核病接觸史,出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征陽性及腦脊液的特征性改變,典型病例不難診斷。診斷上需與新型隱球菌腦膜炎相鑒別,因二者的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變極為相似,
6、可結(jié)合病史和在腦脊液中查到病原體予以區(qū)別。還應(yīng)排除病毒性腦膜炎、細(xì)菌性腦膜炎、腦腫瘤和腦血管病等其它疾病。,【治療】,1.抗結(jié)核藥物治療 應(yīng)遵循早期、適量、聯(lián)合、規(guī)律和全程的治療原則,必須首選容易通過血-腦脊液屏障的一線藥物組成治療方案。目前常用的一線抗結(jié)核藥物有異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇和鏈霉素。只要患者的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查高度提示本病,即應(yīng)馬上進(jìn)行抗結(jié)核治療。2.糖皮質(zhì)激素治療 對(duì)病情嚴(yán)重、顱內(nèi)壓增高或椎管阻塞者宜加用糖
7、皮質(zhì)激素治療。成人用潑尼松30~40mg/d或地塞米松10~20mg/d,兒童劑量為潑尼松1~4mg/kg·d或地塞米松0.3~0.6mg/kg·d,病情好轉(zhuǎn)后減量以至停藥,總療程6~8周。,【治療】,3.重癥患者可加用鞘內(nèi)注射療法,以提高療效,常用地塞米松5~10mg、透明質(zhì)酸酶1500u和α-糜蛋白酶4000u,緩慢注藥,每周2~3次,癥狀控制后每周2次,體征消失后1~2周1次,腦脊液檢查正常停用,但對(duì)腦脊液壓力
8、較高的患者要慎用。4.對(duì)癥治療 有顱內(nèi)壓增高者可選用甘露醇、呋噻米等脫水劑,嚴(yán)重高顱壓可行側(cè)腦室引流術(shù),有腦積水考慮腦脊液分流術(shù)等。同時(shí)要加強(qiáng)護(hù)理,給予營(yíng)養(yǎng)和支持療法,注意保持水電解質(zhì)的平衡,防治各種并發(fā)癥。,【預(yù)后】,與病情的輕重、抗結(jié)核治療的遲早和治療是否徹底有關(guān),病情嚴(yán)重、延誤治療或治療不徹底者常遺留肢體癱瘓、腦神經(jīng)損害、癲癇發(fā)作和腦積水等嚴(yán)重后遺癥。嬰幼兒和老年人一般預(yù)后較差。,第二節(jié) 病毒性腦膜炎,病毒性腦膜炎是由多種病毒
9、感染引起的軟腦膜(軟膜和蛛網(wǎng)膜)彌漫性炎癥,是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病中常見的一種臨床綜合征,是最常見的無菌性腦膜炎。,【病因及發(fā)病機(jī)制】,臨床證實(shí),有85%左右的病毒性腦膜炎由腸道病毒引起。該病毒是無被膜的核糖核酸病毒,包括柯薩奇病毒A和B、埃可病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒及未分類的腸道病毒。其中柯薩奇病毒和??刹《臼且鸩《拘阅X膜炎最常見的病原體,也可由單純皰疹病毒、蟲媒病毒、腮腺炎病毒、淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)叢腦膜炎病毒、帶狀皰疹病毒等引起。病毒
10、主要經(jīng)胃腸道傳播,少數(shù)可經(jīng)呼吸道、皮膚或結(jié)合膜進(jìn)入人體。侵入后在局部復(fù)制入血,隨血液循環(huán)播散全身,在病毒血癥后期進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),引起腦膜炎癥。,【臨床表現(xiàn)】,1.本病多在夏秋季流行,散發(fā)病例全年可見。 2.多為急性起病,以病毒感染的全身中毒癥狀和腦膜刺激癥狀為主要表現(xiàn):發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲減退、腹瀉和乏力等;神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見頸項(xiàng)強(qiáng)直,程度較輕,Kernig征陽性。嬰幼兒只有發(fā)熱、嘔吐等癥狀,體征很少,甚至缺如。3.中樞神經(jīng)
11、系統(tǒng)以外的表現(xiàn)常與感染的病毒有關(guān):如皮疹(多見于埃可病毒和帶狀皰疹病毒);陣發(fā)性肋間神經(jīng)痛或皰疹性咽峽炎(多見于柯薩奇病毒);腮腺炎(流行性腮腺炎病毒);單純皰疹或生殖器皰疹(水痘-單純皰疹病毒)。,【輔助檢查】,腦脊液檢查外觀清亮,白細(xì)胞輕至中度升高,可達(dá)(100~1000)×106/L,早期以中性粒細(xì)胞為主,8~48小時(shí)后以淋巴細(xì)胞為主,蛋白含量輕度增加,糖和氯化物含量正常。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?;蜉p度升高。病毒分離和組織
12、培養(yǎng)是診斷病毒性腦膜炎最可靠的方法,但費(fèi)時(shí)且技術(shù)受限,難以在臨床廣泛應(yīng)用。,【診斷與鑒別診斷】,根據(jù)起病迅速,發(fā)熱、頭痛、腦膜刺激征陽性;腦脊液檢查淋巴細(xì)胞輕至中度增多,排除其它疾病時(shí),臨床上不難做出病毒性腦膜炎診斷。腦脊液中分離出病毒是確診依據(jù)。需與結(jié)核性、細(xì)菌性和真菌性腦膜炎相鑒別,可借助于病史和腦脊液檢查進(jìn)行區(qū)別。,【治療】,病毒性腦膜炎是一種自限性疾病,臨床上主要給予支持療法和對(duì)癥治療,但抗病毒治療可明顯縮短療程和緩解癥狀。目
13、前常用免疫血清球蛋白預(yù)防和治療腸道病毒感染,靜脈注射后,體內(nèi)病毒數(shù)量減少,抗病毒抗體滴度增高。若考慮是單純皰疹病毒感染者可用無環(huán)鳥苷靜脈滴注,劑量為10~15mg/kg·d,每8小時(shí)1次,3周為一療程。如有腦水腫可適當(dāng)應(yīng)用甘露醇。,第六章:運(yùn)動(dòng)障礙疾病,第一節(jié):帕金森病,第一節(jié) 帕金森病,帕金森病(PD)又稱震顫麻痹,是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,主要損及錐體外系統(tǒng),多在中年以后發(fā)病,男女發(fā)病無明顯差異。臨床表現(xiàn)以靜止性震顫、
14、運(yùn)動(dòng)減少、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)異常為主要特征。60歲以上人群中患病率為1000/10萬。,【病因及發(fā)病機(jī)制】,通常所稱的震顫麻痹或Parkinson病是指原發(fā)性者,是一種慢性進(jìn)行性腦變性病,至今病因尚不明。目前普遍認(rèn)為,與年齡老化,環(huán)境因素或家族遺傳因素、線粒體功能缺陷等多因素有關(guān)。遺傳因素可使患病易感性增加,在環(huán)境因素及年齡老化的共同作用下,通過氧化應(yīng)激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、細(xì)胞凋亡、免疫異常等機(jī)制,最后導(dǎo)致黑質(zhì)
15、多巴胺(DA)能神經(jīng)元大量變性而發(fā)病。繼發(fā)性者又稱帕金森綜合征(parkinsonism),可因腦血管病(如腔隙性梗死)、藥源性(如服用酚塞嗪類或丁酰苯類抗精神病藥等)、中毒(一氧化碳、錳、汞等)、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節(jié)鈣化等引起。,【病理】,病理改變主要在黑質(zhì),尤其黑質(zhì)致密帶中含黑色素神經(jīng)細(xì)胞嚴(yán)重缺失和變性,色素明顯減少,胞漿內(nèi)可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體,稱為路易(Lewy)小體,神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞呈反應(yīng)性增生。腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、
16、迷走神經(jīng)背運(yùn)動(dòng)核等也可有類似變化。,【臨床表現(xiàn)】,本病多發(fā)生在50歲以后,男多于女,約3/4患者起病于50~60歲之間,有家族史者起病年齡較輕。本病起病隱襲,緩慢進(jìn)行性加重,以震顫、肌強(qiáng)直及運(yùn)動(dòng)徐緩為臨床主要表現(xiàn)。初發(fā)癥狀以震顫最多(60%~70%),其次為步行障礙(12%)、肌強(qiáng)直(10%)和運(yùn)動(dòng)遲緩(10%)。,【臨床表現(xiàn)】,1.震顫(tremor) 常為首發(fā)癥狀,震顫多自一側(cè)上肢手部開始,以拇指、示指和中指的掌指關(guān)節(jié)最為明顯,呈
17、節(jié)律性“搓丸樣動(dòng)作”(pill-rolling),4~6次/秒,是由于協(xié)調(diào)肌和拮抗肌有節(jié)律的交替收縮所引起。隨病情的進(jìn)展,震顫逐漸波及同側(cè)下肢和對(duì)側(cè)上下肢,通常有上肢重于下肢,下頜、口唇、舌和頭部的震顫多在病程后期出現(xiàn)。震顫大多數(shù)在靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)出現(xiàn),隨意活動(dòng)時(shí)減輕,情緒緊張時(shí)加劇,入睡后則消失?;颊咄ㄟ^強(qiáng)烈的意志努力可暫時(shí)抑制震顫,但持續(xù)時(shí)間很短又復(fù)出現(xiàn)。初期為靜止性震顫,晚期可變?yōu)榻?jīng)常性。少數(shù)患者可不出現(xiàn)震顫。,【臨床表現(xiàn)】,2.肌強(qiáng)直
18、(rigidity) 全身肌肉緊張度均增高。四肢因伸、屈肌張力均增高,致被動(dòng)伸屈其關(guān)節(jié)時(shí)呈均勻一致的阻抗,類似彎曲軟鉛管的感覺而稱為“鉛管樣強(qiáng)直”;如伴有震顫則其阻抗有斷續(xù)的停頓感,如同轉(zhuǎn)動(dòng)齒輪的感覺,是由于肌強(qiáng)直與靜止性震顫疊加所致,稱“齒輪樣強(qiáng)直” (cogwheel phenomenon)。由于面部肌肉張力增高,顯得表情呆板而呈“面具樣臉” (masked face)。眼肌強(qiáng)直可有眼球轉(zhuǎn)動(dòng)緩慢,注視運(yùn)動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)粘滯現(xiàn)象。吞咽肌及
19、構(gòu)音肌的強(qiáng)直則致吞咽不利、流涎以及語音低沉單調(diào)?;颊哒玖r(shí)呈低頭屈背、上臂內(nèi)收肘關(guān)節(jié)屈曲、腕關(guān)節(jié)伸直、手指內(nèi)收、拇指對(duì)掌、指間關(guān)節(jié)伸直,髖及膝關(guān)節(jié)略為彎曲的特有姿勢(shì)。,【臨床表現(xiàn)】,3.運(yùn)動(dòng)徐緩(bradykinesia) 表現(xiàn)為隨意運(yùn)動(dòng)始動(dòng)困難、動(dòng)作緩慢和活動(dòng)減少。常因肢體及手部肌肉強(qiáng)直而難以完成精細(xì)動(dòng)作,穿鞋系帶、扣鈕扣均困難,嚴(yán)重時(shí)起坐困難、躺下時(shí)不能翻身,患者行走、轉(zhuǎn)彎都顯得笨拙緩慢,穿衣、梳頭、刷牙等動(dòng)作難以完成,嚴(yán)重者生
20、活不能自理。寫字時(shí)筆跡顫動(dòng)或越寫越小,稱“書寫過小征”(micro-graphia)。走路緩慢,步伐碎小,腳幾乎不能離地,行走失去重心,往往越走越快呈前沖狀,不能即時(shí)停步,稱“慌張步態(tài)”。行走時(shí)因姿勢(shì)反射障礙,缺乏上肢應(yīng)有的協(xié)同運(yùn)動(dòng)。,【臨床表現(xiàn)】,4.其它癥狀 自主神經(jīng)癥狀比較多見,如皮脂腺分泌亢進(jìn)所致的脂顏(oily face),汗腺分泌亢進(jìn)引起的多汗,腸蠕動(dòng)障礙引起的頑固性便秘,交感神經(jīng)功能障礙引起的體位性低血壓等。部分患者疾病晚
21、期可出現(xiàn)精神癥狀,以情緒不穩(wěn)、抑郁多見;約15%~30%患者有智能缺陷,以記憶力尤以近記憶力減退為明顯,嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為癡呆。本病無癱瘓,無病理反射,無感覺障礙。,【并發(fā)癥】,疾病晚期可出現(xiàn)肢體攣縮和畸形,因運(yùn)動(dòng)障礙而臥床不起,常并發(fā)肺炎、跌傷和褥瘡。最終因生活不能自理,衰竭而死亡。,【輔助檢查】,血、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)均無異常,部分患者腦電圖呈輕至中度彌漫性慢波活動(dòng)增加。顱腦CT、MRI無特征性改變。采用PET或SPECT與特定的放射性核素
22、檢測(cè),可發(fā)現(xiàn)PD患者腦內(nèi)多巴胺功能顯著降低。,【診斷及鑒別診斷】,根據(jù)發(fā)病年齡及典型臨床表現(xiàn),診斷不難,但對(duì)臨床癥狀不典型的早期患者,可被忽略。需與下列疾病相鑒別:1.與繼發(fā)性帕金森綜合征相鑒別(1)腦血管病性帕金森綜合征:多發(fā)生在腔隙梗死或急性腦卒中之后,有高血壓、腦動(dòng)脈硬化表現(xiàn)以及錐體束征、假性球麻痹等,顱腦CT檢查有助診斷。(2)腦炎后帕金森綜合征:有腦炎病史,見于任何年齡,可見動(dòng)眼危象(發(fā)作性雙眼向上的不自主眼肌痙攣),皮
23、脂溢出,流涎增多。(3)藥源性帕金森綜合征:有服用吩噻嗪類等抗精神病藥或蘿芙木類降壓藥等病史,停藥后癥狀消失。(4)中毒性帕金森綜合征:主要依據(jù)中毒病史診斷,如病前有一氧化碳中毒等病史。,【診斷及鑒別診斷】,2.與各種原因引起的震顫相鑒別(1)特發(fā)性震顫:震顫雖與本病相似,但無肌強(qiáng)直與運(yùn)動(dòng)徐緩癥狀,病程良性,發(fā)病年齡早,1/3患者有家族史,飲酒或用普萘洛爾后震顫可顯著減輕。(2)老年性震顫:見于老年人,震顫細(xì)而快,于隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)出
24、現(xiàn),無肌強(qiáng)直。(3)癔癥性震顫:病前有精神因素,震顫的形式、幅度及速度多變,注意力集中時(shí)加重,并有癔癥的其它表現(xiàn)。,【診斷及鑒別診斷】,3.與伴有帕金森病癥狀的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病相鑒別(1)肝豆?fàn)詈俗冃?發(fā)病年齡小,常有其他類型不自主運(yùn)動(dòng),有肝損害和角膜K-F環(huán),血清銅、銅藍(lán)蛋白、銅氧化酶活性降低,尿銅增加等。(2)小腦橋腦橄欖萎縮癥:除有震顫麻痹癥狀外,還有其它神經(jīng)癥狀,如小腦癥狀、錐體束征、眼肌麻痹等。,【治療】,本病至今尚無
25、根治療法,目前仍以藥物治療為主。疾病早期無需特殊治療,應(yīng)鼓勵(lì)患者多做主動(dòng)運(yùn)動(dòng),可結(jié)合理療,體療等方法。若疾病影響患者的日常生活和工作能力,則需采用藥物治療。,【治療】,(一)藥物治療 藥物治療主要是提高腦內(nèi)多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿(ACh)的活力,其原理是恢復(fù)紋狀體DA和ACh兩大神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的平衡,多數(shù)患者的癥狀可因而得到緩解,但不能阻止病變的自然進(jìn)展。藥物治療的一般原則:從小劑量開始,緩慢遞增,盡量以較小劑量取得較
26、滿意療效;應(yīng)根據(jù)患者的年齡、癥狀類型、嚴(yán)重程度、藥物價(jià)格和經(jīng)濟(jì)承受能力等選擇藥物。盡量做到治療方案?jìng)€(gè)體化,多數(shù)患者需要長(zhǎng)期服藥。1.抗膽堿能藥 能夠抑制乙酰膽堿的活力、相對(duì)提高腦內(nèi)多巴胺的效應(yīng)和調(diào)整紋狀體內(nèi)的遞質(zhì)平衡。對(duì)震顫和強(qiáng)直有一定效果,但對(duì)運(yùn)動(dòng)遲緩療效較差,適用于早期輕癥患者的治療和作為左旋多巴的輔助藥物。常用藥物有:安坦(artane)1~2mg,每日2~3次口服。有眼花、口干、惡心、便秘和排尿困難等副作用。青光眼及前列腺肥大
27、患者禁用。,【治療】,2.多巴胺能藥 此類藥物可以補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺的不足。外源性多巴胺不能通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦內(nèi),而左旋多巴(L-Dopa)則可通過血-腦脊液屏障,入腦后經(jīng)多巴脫羧酶的脫羧轉(zhuǎn)變成多巴胺而發(fā)揮效用。L-Dopa吸收后95%左右在外周脫羧成為DA,僅1%左右可通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦內(nèi),為減少其外周副作用、增強(qiáng)療效,目前多選用復(fù)方左旋多巴制劑,此類藥物系左旋多巴與本身不能透過血-腦脊液屏障的腦外脫羧酶抑制劑的混合制劑,可減
28、少左旋多巴的腦外脫羧,從而增加左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)的量,同時(shí)減輕左旋多巴的周圍性副作用。由于中性氨基酸影響L-Dopa在小腸的吸收和阻礙L-Dopa通過血-腦脊液屏障,故空腹用藥療效較好,一般主張餐前1小時(shí)或餐后2小時(shí)服藥。(1)左旋多巴:(2)美多巴(madopar): (3)心寧美(sinemet):,【治療】,3.多巴胺能受體激動(dòng)劑 此類藥物直接作用于紋狀體上的多巴胺受體而起到治療作用,其副作用與復(fù)方L-Dona相似,不同之處
29、是癥狀波動(dòng)和運(yùn)動(dòng)障礙發(fā)生率低,而體位性低血壓和精神癥狀發(fā)生率較高??膳c左旋多巴合用或在左旋多巴失效時(shí)應(yīng)用。常用藥為溴隱亭(bromocriptine):能選擇地作用于D2受體,增強(qiáng)多巴胺的作用。從1.25mg,2次/日口服開始,3~7天后改為2.5mg,2次/日。主要副作用有惡心、嘔吐、厭食、便秘、倦睡、失眠、心慌、體位性低血壓等。4.其他 金剛烷胺(Amantadine),能加強(qiáng)突觸前合成和釋放多巴胺,減少多巴胺的重吸收,尚有抗膽堿
30、能作用。對(duì)少動(dòng)、強(qiáng)直、震顫均有輕度改善作用,可與抗膽堿能藥或左旋多巴合用。常用量為100~150mg 2次/日。一般不宜超過300mg/d,老年人劑量不宜超過200mg/d。副作用有惡心、失眠、頭痛、精神錯(cuò)亂、下肢網(wǎng)狀青斑、踝部水腫等。哺乳期婦女、癲癇病人忌用。,【治療】,(二)手術(shù)療法 適用于癥狀局限于一側(cè)或一側(cè)癥狀相對(duì)較重,經(jīng)藥物治療無效或難于忍受藥物副作用,而年齡相對(duì)較輕的患者??勺髂X立體定向手術(shù)破壞丘腦腹外側(cè)核或蒼白球,能緩解
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