胸部疾病的mri診斷

1、呼 吸 系 統(tǒng)（respiratory system）后 期 轉 化 教 學 內 容,一、胸部MRI檢查方法,二、正常胸部MRI表現(xiàn),三、胸部病變的基本MRI表現(xiàn),胸部疾病的MRI診斷,四、常見病的MRI診斷,一、胸部MRI檢查方法,成像序列掃描方法圖象特點,肺部MRI成像技術,近20年發(fā)展，MRI已廣泛應用,胸部MRI受限落后他部,①肺內質子密度很低，T1、T2值很短，信號低②水空氣磁敏感性不同，血管肺界面微磁場不 均

2、，信號丟失③呼吸及心臟運動產生運動偽影④胸部血管分支、走行、流速復雜，血流和彌 散運動也阻礙RF脈沖的再次激勵,肺實質成像,常規(guī)SE序列：心血管流空，反映胸部形態(tài)較理想， 但時間長，易受運動偽影影響,快速序列：HASTE、FSE（TSE）、FLARE、 TRUEFISP、SPGR,心電門控：消除心跳偽影，不可避免呼吸運動偽影,肺灌注成像：IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以 上對比劑，肺實質在4-7s范

3、圍內強化幅度增大，圖 象空間分辨率（0.3cm以下）高于核素掃描（1cm 以上），肺栓塞診斷作用大,肺實質成像,129Xe及3He彌散成像：超極化氣體的關鍵特征是 原子核極大的不平衡極化狀態(tài)，其極化率是水質 子平衡極化率的104?106，提高氣體極化率可彌補 肺內質子密度低造成的信號丟失。肺內氣體直接 成像，可測量肺功能,氟化氣體成像：與129Xe及3He比，此氣肺內停留 時間長，價格便宜。六氟乙烷（C2F6

4、）和四氟 乙烷（C2F4）吸入使氣管和肺內通氣的區(qū)域明 亮。,非增強序列: 包括梯度回波脈沖序列（GRE）、 TOF（2D和3D）及MRI電影增強序列: 最理想的方法是增強3D-TOF，獲 得的MRA是目前質量最好的。,肺血管MRA成像技術,MRI在胸部的臨床應用指征,1.肺癌的分期2.肺內腫塊的診斷和鑒別診斷3.區(qū)分腫塊和肺不張4.肺功能成像：目前多采用?照相機， 其缺陷空間分辨率太差，MR

5、I肺功 能成像也存在相似問題，但前景看好,,肺血管MRA的臨床應用,肺血管最早最多的適應癥是肺栓塞，放射性 核素敏感性高，特異性低，X線血管造影是 金標準，但技術難度大，危險性高，MRA的 敏感性為85%?95%，特異性63% ? 77%,肺內腫塊：顯示血管受壓、變形、推移,肺血管病變：AVM、肺動脈發(fā)育不良，能提 供一定的功能信息和側支血供情況,肺血流測定,MRI圖象特點,MRI能清楚地顯示胸部各解剖器官組織的信

6、 號特征，在SE序列T1WI觀察最佳,胸壁肌肉、骨骼：胸肌T1WI中等信號，T2WI中等 低信號；肋骨、胸骨、胸椎體T1WI皮質低信號，骨 髓白色高信號,肺組織：T1、T2WI均黑色,氣管、支氣管：T1、T2WI均呈黑色,肺門：肺門血管、氣管均黑色,心臟、大血管：心腔內、大血管T1、T2WI均黑色， 心肌、大血管壁呈灰色,縱隔淋巴結：?10mm為淋巴結增大，T1、T2WI呈 中等信號,二、胸部MRI正常表現(xiàn),正常胸部軸位MRI圖

7、像,正常胸部冠狀位MRI圖像,正常胸部矢狀位MRI圖像,胸部MRI正常表現(xiàn),三、胸部病變的基本MRI表現(xiàn),肺實變纖維化鈣化肺不張肺氣腫空洞結節(jié)與腫塊,肺實變 T1WI：與滲出內容物有關，以漿液滲出或細胞 性滲出為主時呈中低信號,以蛋白性滲出為主或 發(fā)生出血時為偏高信號。 T2WI：較高信號。纖維化 特發(fā)性、繼發(fā)性、囊性纖維化三類 MRI：纖維化與正常肺組織同樣為低信號；空 間分辨率低

8、，顯示不如CT。只能顯示明顯的團 塊狀纖維化。鈣化 呈無信號或低信號區(qū)。,胸部病變的基本MRI表現(xiàn),,肺不張 CT、MRI顯示肺不張均相當準確，MRI的價值在于： ①中央型肺癌：區(qū)分腫塊和肺不張。MRI對 64%的病人可區(qū)分，CT最高僅37%。 ②明確肺不張原因和肺不張肺內成分有一定 幫助。 ③多斷面成像能力使其可從各個角度觀察肺 不張的形態(tài)、范圍以

9、及與周圍結構的關系。 ④有利于發(fā)現(xiàn)血管周圍及隱匿部位的肺不張。 動態(tài)增強MRI更有利于識別肺不張和腫塊。,胸部病變的基本MRI表現(xiàn),,肺氣腫MRI空間分辨率低，常規(guī)掃描對正常肺組織都難以顯示，肺氣腫就更難顯示。但隨MRI掃描技術的發(fā)展，肺實質灌注和彌散成像逐漸成熟，相信MRI在肺氣腫的顯示和肺功能評估中將會有潛在意義?？斩磁cCT相比，MRI也能顯示空洞壁及內容物，尤其是含液空洞，但在顯示空洞外壁細節(jié)以及衛(wèi)星

10、病灶方面略差，主要是空間分辨率所限，在其他方面MRI與CT相當。動態(tài)增強MRI與動態(tài)增強CT顯示空洞的效果也相仿。,胸部病變的基本MRI表現(xiàn),,結節(jié)與腫塊周圍肺組織內的結節(jié)（?4cm）和腫塊（ ?4cm）為肺內常見病變，影像學技術對它們的發(fā)現(xiàn)和良惡性鑒別有重要價值。X線平片是最基本的常規(guī)檢查手段，但其敏感性和準確性有一定限度；CT尤其高分辨率CT敏感性和準確性均很高；MRI在肺組織低信號背景上發(fā)現(xiàn)結節(jié)或腫塊比較敏感，但在顯示細節(jié)

11、方面不及HRCT。,胸部病變的基本MRI表現(xiàn),,氣管充氣征、氣管狹窄、實變、肺不張、纖維化,結節(jié)與腫塊,空洞、滲出病變,肺癌空洞征,四、常見疾病,1. 支氣管擴張癥 2. 肺炎3. 肺膿腫 4.肺結核5. 肺癌 6. 縱隔原發(fā)腫瘤7. 胸部創(chuàng)傷 8. 肺隔離癥,1. 支氣管擴張,

12、支氣管擴張是指支氣管及其周圍肺組織的慢性炎癥損壞管壁，導致支氣管樹變形和擴張。少數為先天性，多數為后天發(fā)生，多見于嬰幼兒時期，表現(xiàn)為支氣管和肺部炎癥。也可繼發(fā)于肺結核、慢性肺炎、肺不張、肺間質纖維化及胸膜增厚粘連等。,分類：柱狀 囊狀 混合型,常見疾病,,臨床與病理,主要癥狀：咳嗽、咳血和咳大量膿痰。常有呼吸道感染及反復發(fā)熱，可有杵狀指,發(fā)病機制①慢性感染引起支氣管壁組織的破壞；②支氣管內分泌物淤積與長期劇烈咳嗽，引

13、 起支氣管內壓增高；③肺不張及肺纖維化對支氣管壁產生的外在 性牽拉。,MRI表現(xiàn) SE序列T1WI和T2WI可發(fā)現(xiàn)較為典型的支氣管擴張，由于管腔內為含氣結構，在T1WI和T2WI均可見管狀、柱狀、串珠狀或成簇排列的葡萄狀極低信號、若合并感染在T2WI呈高信號改變。但由于MRI的空間分辨率不及CT，故MRI診斷支氣管擴張的特異性和敏感性不如CT。,左下肺囊狀支氣管擴張,心電門控軸位T1WI示左下肺多數呈小囊狀擴張的支氣管，大

14、小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠狀位T1WI見病變已累及左舌葉。,2.1 大葉性肺炎,[病因]: 病原菌多為肺炎雙球菌。 [病理]：病理改變分四期：①充血期；②紅色 肝變期；③灰色肝變期；④消散期。 ②、③合稱為實變期。 臨床癥狀及體征 多發(fā)生于青壯年，起病急，突然高熱，寒戰(zhàn)，胸痛，咳鐵銹色痰，白細胞總數為中性粒細

15、胞明顯增高，可聞及濕羅音.,常見疾病,,SE序列T1WI：大片實變影按葉分布，呈 中等信號改變； T2WI：信號強度增加。,MRI表現(xiàn),實變區(qū)滲液和支氣管氣相（無信號）在T1WI和T2WI呈混雜信號。,左上肺節(jié)段性肺炎,冠狀位T1WI示左上肺尖后段信號強度增加，與胸部肌肉信號相仿，內見充氣之支氣管影。病變與胸腔頂之間見線狀低信號（箭），代表胸膜。

16、軸位T2WI示病變的信號高于胸部肌肉信號，鄰近胸膜呈帶狀高信號（箭）。,2.2 支氣管肺炎,[病因]：常見的致病菌有葡萄球菌，肺炎雙球菌及鏈球菌。 [病理]：終未細支氣管病變較重，支氣管粘膜發(fā)生充血，水腫及滲出，并累及呼吸性支氣管、肺泡及肺泡周圍。 [臨床癥狀及體征]：多見于嬰幼兒，老年人及極度衰弱的患者，主要癥狀為發(fā)熱，伴咳嗽。,常見疾病,,SE序列T1WI和T2WI顯示兩中下肺的小片、小結節(jié)狀影，均顯中等信號或略高信號；

17、對細小結構的顯示不如CT。,MRI表現(xiàn),2.3 間質性肺炎,[病因]：細菌或病毒感染引起 [病理]：細小支氣管壁及周圍肺泡壁的炎性細 胞浸潤，漿液滲出。 [臨床表現(xiàn)]：發(fā)熱、咳嗽、氣急及紫紺。 MRI表現(xiàn) SE序列T1WI和T2WI顯示肺內的小片狀影呈中等信號或稍高信號，不具特征性。,常見疾病,,3. 肺膿腫,[病因]:

18、 由化膿性細菌引起，常見有葡萄 球菌，鏈球菌和肺炎雙球菌。 [病理]: 早期為化膿性炎癥，繼發(fā)性發(fā)生 壞死形成膿腫。 [感染途徑]：①吸入性 ②血源性 ③直接蔓延 [臨床表現(xiàn)]: 發(fā)病急，咳嗽，大量膿臭痰。,常見疾病,,,MRI表現(xiàn),肺膿腫的診斷一般不難，MRI顯示病變（片狀、球狀）均呈中等信號，信號可略不均勻；隨病變進展、病灶中央信號減低、壞死出現(xiàn)

19、空洞（無信號），空洞內壁不規(guī)則、呈厚壁空洞，多有液平面。增強掃描，見空洞壁明顯強化，系膿腫典型表現(xiàn)。肺膿腫可伴發(fā)膿胸，可游離積膿或包裹性積液，常呈長T1和長T2信號改變。,4. 肺結核,肺結核是由結核桿菌侵入肺組織所引起的一種慢性傳染病。1993年,世界衛(wèi)生組織宣布“全球結核處于緊張狀態(tài)”X線胸片對大多數能確診高分辨率CT對肺結核病變的細微結構顯示占絕對優(yōu)勢MRI鑒別肺結核與腫瘤,能提供一定參考,常見疾病,,肺結核基本病變的M

20、RI表現(xiàn),滲出性病變: 代表活動性肺結核. T1WI表現(xiàn) 為片狀、斑片狀低或中等信號，形態(tài)不規(guī)則， 邊緣欠清；T2WI為高信號，尚均勻增殖性病灶：T1WI小結節(jié)狀中等信號， T2WI較高信號，病灶邊緣清楚干酪性病灶（結核球和干酪性肺炎）： T1WI病灶信號略高于胸壁肌肉信號，T2WI 干酪灶呈中、低信號,（一） 原發(fā)型肺結核MRISE T1WI：肺內片狀滲出灶呈中等信號；胸內淋巴結呈圓形、團塊狀、呈中等信號；

21、增強掃描：病變環(huán)狀強化或均勻強化，以前者多見,（二）  血型播散肺結核MRI [發(fā)病機制]：結核桿菌短期大量或多次少量進入血流播散至肺部所致，分急性粟粒型和亞急性或慢性血行播散型肺結核。 [MRI] 肺內病灶呈大小不一的點、結狀中等信號影，上肺多于中下肺，一般很少采用此項檢查,,[發(fā)病機制]：繼發(fā)性肺結核，多為已靜止的原發(fā)病灶的重新活動，偶發(fā)外源性再感染。 [MRI] SE T1WI：增殖、滲出病變，

22、表現(xiàn)為斑片或小片，邊界欠清楚的中等信號；而干酪病變則顯示中央區(qū)呈低信號壞死，周緣呈中等偏高信號，空洞則呈無信號。結核瘤呈等信號或不均勻信號，增強時，常強化不明顯或呈不均勻強化。,（三）浸潤型肺結核MRI,浸潤型肺結核,T1WI,T2WI,T1WI,,浸潤型肺結核MRI,右下肺背段結核瘤,軸位T1WI、T2WI示右下肺背段一圓形病灶，直徑2cm。邊界清楚光滑，T1WI呈均勻中等強度信號，T2WI呈均勻高信號,右下肺背段結核瘤,冠狀位T1W

23、I示右下肺背段一圓形病灶,（四）慢性纖維空洞型肺結核 [發(fā)病機制]：由Ⅱ、III型結核發(fā)展而來， 是結核的惡化，好轉與穩(wěn)定 交替出現(xiàn)的后果。 [病 理]：以纖維病灶為主，伴有空洞。 [臨床表現(xiàn)]：病人反復低熱、咳嗽、咳痰、 咯血。,位置：一側或兩側上肺。

24、空洞：多呈形狀不規(guī)則的厚壁，周圍見廣泛的纖維索條陰影及新舊不一樣的結節(jié)病灶。下肺見支氣管播散病灶。繼發(fā)改變：肺容積縮小、肺門上提，縱隔移位，肋間隙變窄，代償性肺氣腫，支氣管擴張，局部胸膜肥厚、粘連，肺心病表現(xiàn)。,MRI表現(xiàn),左上肺慢性纖維空洞型結核并肺大泡,軸位T1WI示左上肺有索狀、片狀高信號，內見小蜂窩低信號，病灶區(qū)的內側有三個較大厚壁空泡，無氣管受壓及淋巴結腫大；冠狀位見空泡位于左肺尖區(qū)。,左上肺慢性纖維空洞型結核并肺大泡,

25、,（五）胸膜炎 [發(fā)病機制]：胸膜下的肺結核病灶直接蔓延，或淋巴 結內結核桿菌經淋巴管逆流至胸膜所致。 [病 理]： 分干性胸膜炎和滲出胸膜炎，前者以少量 纖維素滲出，后者以滲出液為主，多為漿 液性，偶為血性。 [臨床表現(xiàn)]：結核性干性胸膜炎有發(fā)熱和胸部劇

26、烈痛 為主，結核性滲出性胸膜炎有發(fā)熱、胸痛、 氣促等癥狀。,結核性滲出性胸膜炎積液：游離性胸腔積液，肺底積液， 葉間積液，包裹性積液胸腔 中下方后部或側面多見，長T1、 T2信號并發(fā)支氣管胸膜瘺時，呈液氣胸表現(xiàn)病程長者，胸膜肥厚，粘連；鈣化,MRI表現(xiàn)

27、,5. 肺 腫 瘤—— （一）惡性腫瘤原發(fā)性支氣管肺癌,[病因]: 不明確,一般認為與吸煙及空氣污染有關。[病理改變]：起源于支氣管的上皮，腺體或細支氣管及肺泡上皮，組織學上分為鱗癌，未分化癌，腺癌及細支氣管肺泡癌，按發(fā)生部位可分中心型、外周型，細支氣管肺泡癌。,早期可無癥狀或體征，多數可出現(xiàn)咳嗽，咯血，胸痛，咳痰，呼吸困難等。其他癥狀，如上腔靜脈阻塞綜合癥，喉返神經和膈神經麻痹，Horner綜合癥（肺類癌），杵狀指和肺性肥大性骨

28、關節(jié)?。[癌多見），Cushing綜合癥（小細胞未分化癌多見）甲狀旁腺功能亢進（鱗癌多見）類癌綜合癥（小細胞癌引起）等。,原發(fā)性支氣管肺癌,臨床表現(xiàn),中心型肺癌,支氣管受侵及阻塞性改變 可確定肺門部腫塊與支氣管的關系較CT更為 清楚，區(qū)分肺癌和肺炎及肺不張有一定作用。 ①肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不張，T2WI 低于肺炎或肺不張。 ②肺不張組織內常見有條索狀低信號血管影， 肺癌病灶T1WI大多信號

29、均勻，T2WI也不出 現(xiàn)低信號條索狀影。,中心型肺癌,縱隔淋巴結轉移 對確定縱隔內及肺門部腫大淋巴結優(yōu)于CT。 根據淋巴結的橫徑大?。?gt;15mm)確定診斷。 T1WI上呈中等信號，T2WI略高信號。,肺門腫塊 在顯示肺門部小腫塊時優(yōu)于CT。侵犯縱隔結構 正?？v隔血管周圍及胸膜下常有一層高信號脂 肪帶。腫瘤侵及縱隔血管時，這一高信號帶消 失，管腔變窄。,左中央型肺癌伴縱隔淋巴結轉移,軸位T1

30、WI見左肺門區(qū)腫塊軟組織腫物，有毛刺，縱隔內及左肺門淋巴結群腫大，融合成片，與縱隔內大血管粘連,左中央型肺癌伴縱隔淋巴結轉移,冠位T1WI示左肺門腫塊旁子灶，還可見病灶在縱隔內侵潤及轉移的全貌，壓迫氣管，包繞大動脈及兩側胸上口血管，右鎖骨下及胸上口淋巴結腫大,中央型肺癌,T2WI,IR T2WI,FS T1WI,T2WI,T1WI,中央型肺癌,T1WI,中央型肺癌致氣管狹窄阻塞,中央型肺癌致氣管狹窄阻塞,,周圍型肺癌,MRI顯示肺門周圍

31、及肺野孤立結節(jié)（3cm)較有效?？砂l(fā) 現(xiàn)<1cm肺結節(jié)。結節(jié)T1WI呈中等信號，T2WI與質子 密度上均為較高信號。對癌灶內壞死、液化區(qū)，T1WI多為較 低信號，T2WI呈高信號，形成空洞 后無信號。對肺癌塊狀病灶邊緣出現(xiàn)的毛刺、棘 突、臍凹、胸膜凹陷癥均可顯示。,小細胞癌合并結核，有大量纖維化,周圍型肺癌,,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,T1WI,周圍型肺癌,（二）肺轉移瘤,幾乎全身各部位的惡性

32、腫瘤都可以通過血行或淋巴轉移到肺部。其中最常發(fā)生肺轉移的原發(fā)腫瘤是絨癌。其次，黑色瘤、睪丸腫瘤、骨肉瘤、腎癌、乳腺癌和甲狀腺腺瘤。,血道轉移：經腔靜脈引流，肺動脈播散,較少經 支氣管動脈播散淋巴道轉移：縱隔肺門淋巴結受侵，淋巴管梗阻 致淋巴液逆流，腫瘤細胞由此轉移 到肺外周胸膜腔

33、轉移：腫瘤細胞經胸膜下淋巴組織進入胸 腔廣泛轉移，也可是肺表面的腫瘤 突破種植轉移氣道轉移：少見，原發(fā)腫瘤多是肺癌直接蔓延：縱隔、胸壁、橫膈等部位腫瘤侵犯肺,肺轉移瘤,,轉移途徑,,,肺轉移瘤,,典型表現(xiàn)： 兩肺多發(fā)，大小不等的球形病 灶，邊緣光滑，密度均勻，中下肺野多見SE MRI： 信號均勻，呈等信號Gd-D

34、TPA：肺轉移灶強化，有壞死時，病 灶可呈環(huán)狀強化，腫塊內空洞時，洞腔呈 低信號， 洞壁呈環(huán)狀強化。,1）血源性轉移,MRI表現(xiàn),一側或雙側縱隔肺門淋巴結腫大：T1WI和T2WI呈等信號或略高信號肺紋理增強，沿肺紋理見纖維的條狀影伴隨著細小結節(jié)或網狀影常見間隔線、葉間裂增厚胸腔積液,肺轉移瘤,,MRI表現(xiàn),2）淋巴轉移,病變主要位于縱隔，胸壁或橫膈 肺不同程度受侵犯,3）直接蔓延,肺轉移癌,T2WI,T1WI,,T1WI

35、,6. 縱 隔 腫 瘤,神經源性腫瘤惡性淋巴瘤胸腺瘤畸胎瘤胸內甲狀腺瘤支氣管囊腫,據國內報道，發(fā)病率居前六位的為：,前縱隔最常見腫瘤，約占前縱隔腫瘤的50%，占胸腺腫瘤的90%。良性胸腺有完整的包膜，惡性者包膜不完整，腫瘤可向鄰近組織侵犯和轉移。,1.胸腺瘤,①前、中縱隔好發(fā)、腫塊呈園形、梭 形、多向一側突出，較大時可向兩 側突出，橫軸位及矢狀位顯示最清 楚。②T1WI中等信號，T2WI信號增高。

36、③側位示胸骨后，心前間隙變窄或消 失。④氣管受壓，移位。,胸腺瘤MRI表現(xiàn),左前縱隔良性胸腺瘤（I期）,T1WI,T2WI,T1WI示病灶呈中等信號，周圍環(huán)有脂肪高信號；T2WI腫塊信號明顯增高，但不很均勻,左前縱隔胸腺瘤伴縱隔脂肪局限浸潤（II期）,T1WI,T2WI,T1WI示腫塊呈類圓形，內側方見局限性脂肪消失（箭頭），腫塊呈等信號；T2WI腫塊呈不均質性高信號，腫塊內側緣輪廓不規(guī)則（箭頭）,前縱隔侵襲性胸腺瘤（III

37、期）,T1WI,T2WI,T1WI示腫塊位于中線，向兩側生長，大血管及氣管向后移位。腫塊呈不均勻等信號。T2WI腫塊呈不均勻性高信號。右前壁胸腺呈高信號。,前縱隔侵襲性胸腺瘤（III期）,冠狀位T1WI示腫塊向上侵犯到胸廓入口，主動脈受壓下移，縱隔內脂肪層面大部分消失。,惡性胸腺瘤,STIR,Gd-DTPA,T2WI,T1WI,T1WI,右側胸腺增生,T1WI,T2WI,T1WI示右側胸腺增大，呈不均勻性等信號，內未見腫塊形成。T2WI

38、右側胸腺呈不均勻等、高信號。,Gd-DTPA增強,右側增大胸腺無明顯強化,右側胸腺增生,胸腺增生,本例MRI冠狀位呈典型胸腺增生形態(tài)，“船帆”征表現(xiàn)，患者在接受放療后痊愈。胸腺增生應與胸腺瘤鑒別，前者多向心臟基地部兩側擴大，外形較規(guī)則，而后者多有不規(guī)則的瘤結節(jié)出現(xiàn)，最后有賴于病理學證實,常見是囊性畸胎瘤（皮樣囊腫）和實質性畸胎瘤良性畸胎瘤約占90%，有完整的包膜惡性畸胎瘤和不成熟畸胎瘤約占10%，包膜不完整,2. 畸胎類腫瘤,臨床表

39、現(xiàn)：20-40歲，多無癥狀，偶有痰中咳出毛發(fā)或豆渣樣皮脂物。,好發(fā)于前縱隔中部，心臟與主動脈交界處，一側 性生長，大小不等。囊性畸胎瘤：囊內液體信號變化較大，T1WI多呈 低信號，T2WI呈高信號，含脂較高時，T1WI呈 高信號。實質性畸胎瘤：其內組織結構不同，信號不均， 常呈混雜信號，腫瘤軟組織成分為中等信號，脂 肪組織T1、T2均為高信號，鈣化或牙齒等成分 MRI上不能顯示。Gd-DTPA增強后腫瘤實質部分和囊

40、壁可明顯增強。,MRI表現(xiàn),左側上縱隔畸胎瘤,T1WI,T2WI,矢狀位T1WI,脂肪,,,,3.胸內甲狀腺腫,大多數是頸部甲狀腺腫塊向背后的延伸，少數為先天性迷走甲狀腺，稱異位的胸內甲狀腺。,臨床表現(xiàn)：病人常因頸部包塊或因氣管、食管受壓出現(xiàn)癥狀，如呼吸困難、咳嗽及聲音嘶啞等。,MRI表現(xiàn),胸腔入口處、胸骨后、氣管前間隙軟組 織腫塊，呈多結節(jié)狀或巨塊狀。腫塊呈長T1、T2信號，信號多不均勻； 腫塊內有出血、壞死、囊變時，T2

41、WI 高信號。腫塊內鈣化呈低信號。Gd-DTPA增強后腫塊明顯強化,左側胸內甲狀腺瘤,A.質子加權示左側甲狀腺下極腫塊，呈不均勻等信號，氣管受壓（箭）。B.T2WI腫塊突入到胸腔內，位于主動脈弓的上方，呈高信號。C.示腫塊與甲狀腺和氣管關系,A,B,C,惡性淋巴瘤：何杰金氏病和非何杰金氏病何杰金氏病主要侵犯淺表淋巴結，尤以頸部淋巴結最常受累?？v隔內病變多由頸部發(fā)展而來，在胸內發(fā)病率為67%。非何杰金氏?。狠^何杰金氏病惡性程度高

42、，預后不良。按組織病理、細胞成分及分化程度將非何杰金氏淋巴瘤分為低、中、重度惡性三類，低度以結節(jié)增生為主，高度惡性呈彌漫浸潤，中度為混合類型。,4.淋巴瘤,,縱 隔 腫 瘤,,縱隔和肺門淋巴結腫大，縱隔影增寬，多向兩側， 分葉狀，多融合，邊緣欠清。側位位于中上縱隔T1WI低或稍低信號，T2WI高信號，Gd-DTPA增強后較小淋巴結均勻強化，較大的融 合腫塊多呈不規(guī)則強化,臨床表現(xiàn)：多見于青少年，發(fā)病年齡：20-30歲和 60歲

43、左右；發(fā)熱和無痛性進行性全身淋巴結腫大，部分伴呼吸困難。,MRI表現(xiàn),縱隔惡性淋巴瘤,,直接增強MRI示右鎖骨上區(qū)至肺尖及氣管右旁有塊狀等信號病灶，周邊有強化，連成一片，無名動脈受壓外移，氣管右緣受壓變平。,縱隔惡性淋巴瘤,直接增強冠狀位示頸部腫塊與右上縱隔腫塊連成一體,5.支氣管囊腫,縱隔支氣管囊腫又稱支氣管源性囊腫， 屬前腸囊腫的一種。前腸分前后兩部分， 腹側發(fā)育成氣管、支氣管樹，背側成食 管。在氣管和大支氣管發(fā)育階段形成的

44、支氣 管囊腫多位于縱隔內，稱縱隔支氣管囊 腫。,臨床表現(xiàn)：較大囊腫壓迫氣管、上腔靜脈、食管引起繼發(fā)癥狀。若囊腫內出血或感染，引起咳嗽、胸痛和發(fā)熱。,MRI表現(xiàn),支氣管囊腫可有3種不同的信號特點：,囊腫內含有單純液體，T1WI低信號，T2WI高信號囊腫內含有高蛋白成分、黏液、結晶體或出血等時， T1WI呈等或高信號，T2WI高信號，有時與相應部 位的實質性腫瘤不易區(qū)別。如病灶與氣管、支氣管 關系密切，應考慮縱隔支氣管囊腫

45、。囊腫內反復出血或感染，T1WI和T2WI信號強度不 均勻。Gd-DTPA增強支氣管囊腫壁可呈均勻強化，囊內 容物一般不強化，更有助于實質性腫瘤鑒別,右側氣管旁支氣管囊腫,A.右側氣管旁橢圓形病灶，呈等高信號；B.T2WI病灶均勻高信號，內側緣呈尖角狀伸入到氣管前方。,A,B,支氣管囊腫,A,B,C,A. T1WI隆突下均勻高信號占位病灶；B. T2WI呈不均勻更高信號。C. T2WI示病灶位于隆突下,6.神經源性腫瘤,神經源

46、性腫瘤是后縱隔最常見的腫瘤，約占縱隔腫瘤的30%。神經源性腫瘤中約有30%惡性。臨床表現(xiàn)：青年人發(fā)病率最高，成年人以神經鞘瘤和神經纖維瘤最多見，神經母細胞瘤和節(jié)細胞神經瘤多見于兒童。主要癥狀為腫瘤壓迫鄰近器官組織所引起。,MRI表現(xiàn),神經源性腫瘤表現(xiàn)為均質的軟組織腫塊， 呈圓形、橢圓形或呈紡錘狀。T1WI呈中等信號，T2WI呈高信號瘤體內發(fā)生壞死與囊變，呈長T1、T2 信號。Gd-DTPA后腫塊實質部分明顯強化， 壞死區(qū)

47、無強化。啞鈴狀腫瘤在椎管內外生長及脊髓硬膜 囊受壓，骨質侵蝕、鄰近椎間孔擴大。,縱隔神經纖維瘤,T1WI示左側后縱隔巨大腫塊，侵蝕破壞左側椎弓及肋骨，左側椎間孔擴大，椎管內瘤體，引起硬膜囊受壓向右前方移位，腫塊內信號均勻。,7. 胸部創(chuàng)傷,急性胸部外傷，常見者為骨折、胸部異物、氣胸、液氣胸及肺挫傷等。影像學檢查的目的是了解創(chuàng)傷情況，但如病情危重則應先行搶救再行影像學檢查。,骨折氣胸、血胸及血氣胸肺挫傷肺撕裂傷及肺血腫氣管及

48、支氣管裂傷縱隔氣腫及血腫,肋骨骨折：一般多發(fā)，3－10是好 發(fā)部位，常伴氣胸及皮 下氣腫需多角度觀察。胸骨骨折：少見。,1. 骨折 (fracture),X線表現(xiàn),,氣胸：空氣自損傷的胸壁或支氣管進入胸腔無肺紋理透亮區(qū)并見被壓縮的肺邊緣被壓肺實質成團塊狀，縱隔向健側移位T1WI、T2WI均呈低信號液氣胸橫貫胸腔的液平，上方為空氣及被

49、壓縮的肺，氣胸T1WI、T2WI均呈低信號氣體較少時，可不見積氣，只見液平面。液體長T1長T2。,2. 氣胸及液氣胸,11. 胸外傷,,3.肺挫傷,發(fā)病率占胸部創(chuàng)傷的22.72%,年齡16-70歲，男>女[臨床表現(xiàn)]主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少數可咳血。MRI表現(xiàn)：SE序列T1WI斑片狀與團片狀影呈短T1高信號。,4.肺撕裂傷及肺血腫,胸部閉合性創(chuàng)傷可造成肺組織的撕裂。輕度肺撕裂與肺挫傷不易鑒別，常并存。較嚴重的肺撕裂

50、可引起出血，形成肺血腫或液氣囊腫。肺血腫占胸部創(chuàng)傷的3.63%-9%，年齡16-70歲，男>女。[臨床表現(xiàn)] 胸痛咳嗽、呼吸困難，咯血較少。MRI表現(xiàn)：三維T1WI：肺內片團狀或卵圓形影，呈高信號（出血），隨時間增長，病灶信號則由高變低。,5.氣管及支氣管裂傷,發(fā)生于胸部閉和傷及穿通傷，病情較嚴 重。成年人常同時有第1~3肋骨前段骨折。氣管裂傷常發(fā)生于近隆突處，支氣管裂 傷多在主支氣管距隆突1~2cm處。臨床表現(xiàn)：

51、紫紺、胸痛、咳嗽、休克及 呼吸急促、咯血等。常伴皮下氣腫。MRI：T1WI顯示主支氣管中斷、錯位顯 著成角，并伴遠端肺不張團塊狀影，但 很少采用。,6.縱隔氣腫及血腫,外傷性縱隔氣腫發(fā)生于胸部閉合傷。 突然壓力增高使肺泡破裂，氣體進入 肺間質內發(fā)生間質性肺氣腫。氣體再 經肺門而進入縱隔發(fā)生縱隔氣腫。氣 管支氣管及食管裂傷也常并發(fā)縱隔氣腫。縱隔血腫見于胸部擠壓傷MRI：氣腫T1、T2WI均低信號；

52、 血腫短T1長T2（均高信號）。,左胸挫傷,A.T1WI左下肺中等信號偏低信號，其上方見小片狀高信號（箭），左胸壁增厚，信號增高（粗箭）。B.質子加權，左下病灶為中等信號（空心箭），上部仍可見小片狀高信號（實箭）。C.T2WI示病灶上部片狀高信號比病灶下方（空心箭）更明顯（實箭），代表出血灶。,A,B,C,肺隔離癥是指肺組織發(fā)育過程中一部分肺組織與正常肺分離，不接受肺動脈分支供血，僅接受體循環(huán)異常血管的供血。根椐隔離

53、肺與正常肺位于同一臟層胸膜之內或外，可分為肺葉內型和肺葉外型。,8.肺隔離癥,,MRI表現(xiàn),囊性病變呈長T1、長T2信號，單房囊腔呈 均勻信號，多房囊腔可見中等信號的分隔。 如囊腔病變內含黏液，豐富蛋白時， T1WI呈短T1信號。實質性病變呈中等軟組織信號冠、矢狀位有利于顯示膈肌或膈下病變的 位置多平面成像更有利于顯示異常供血動脈及 引流靜脈增強3D MRA有利于顯示異常供血動脈及 引流靜脈,T1WI,T2