慢性呼衰定義及診斷

1、一.臨床表現(xiàn):慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的各臟器損害。缺氧和二氧化碳潴留對機體的危害不僅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度和持續(xù)時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳潴留急劇發(fā)生，所以臨床表現(xiàn)往往尤為嚴重。缺氧和二氧化碳潴留對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對于1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現(xiàn)往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的結果。因此下面

2、將缺氧和二氧化碳潴留所引起的臨床表現(xiàn)綜合在一起加以闡述。1.呼吸功能紊亂缺氧和二氧化碳潴留均可影響呼吸功能。呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現(xiàn)的重要癥狀。表現(xiàn)為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯。有時也可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂，表現(xiàn)為潮式呼吸、嘆息樣呼吸等，主要見于呼吸中樞受抑制時。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，嚴重時也出現(xiàn)呼吸抑制。2.

3、發(fā)紺發(fā)紺是一項可靠的低氧血癥的體征，但不夠敏感。以往認為血還原血紅蛋白超過50gL就有發(fā)紺的觀點已被否定。實際上當PaO2為50mmHg、血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺。舌色發(fā)紺較口唇、甲床顯現(xiàn)得更早一些、更明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。3.神經精神癥狀輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等

4、。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血癥和二氧化碳潴留發(fā)生迅速，因此可出現(xiàn)明顯的神經精神癥狀，此時，可稱為肺性腦病。4.心血管功能障礙嚴重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。5.消化系統(tǒng)癥狀①潰瘍病癥狀②上消化道出血③肝功能異常。上述變化與二氧化碳潴留、嚴重低氧有關。6.腎臟并發(fā)癥可出現(xiàn)腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出現(xiàn)腎功能衰竭。7.酸堿失

5、衡和電解質紊亂呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及臨床上應用糖皮質激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可并發(fā)酸堿失衡和電解質紊亂。常見的異常動脈血氣及酸堿失衡類型是：(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力。正常PaCO2為4.6kPa6kPa(3545mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度。急性通氣不足，PaCO26.6kPa(50mmHg)時，按Henderso

6、nHassellbalch公式計算，pH已低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝。慢性呼衰由於機體代償機制，PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。五、pH值為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。正常范圍為7.357.45，平均7.40。低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質的酸堿中毒。臨床癥狀與pH的偏移有密切相關。六、堿過剩(BE)在38℃，CO2分壓5.32kPa(40mmHg)，血

7、氧飽和度量100%條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量。它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，加酸量為BE正值，系代謝性堿中毒加堿量EB為負值，系代謝性酸中毒。正常范圍在02.3mmolL。在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。七、緩沖堿(BB)系血液中各種緩沖堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿干擾的緩沖能力，及機體對酸堿失衡代償?shù)木唧w情況。正常值為45mmol

8、L。八、實際重碳酸鹽(AB)AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量。正常值為2227mmolL，平均值為24mmolL。HCO3含量與PaCO2有關，隨著PCO2增高，血漿HCO3含量亦增加。另一方面HCO3血漿緩沖堿之一，當體內固定酸過多時，可通過HCO3緩沖而pH保持穩(wěn)定，而HCO3含量則減少。所以AB受呼吸和代謝雙重影響。九、標準碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO2為5.3kP