胸腔積液課南京大學醫(yī)學院

1、胸腔積液,南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸內科 張德平,概 述,胸腔積液（Pleural effusion）是指胸膜腔（為臟層與壁層胸膜間的潛在腔隙）內液體積聚過多。正常情況下，胸膜腔內含有微量潤滑的液體（約0.3ml/kg，即1~20ml），液體由胸腔尖頂區(qū)壁層胸膜產生，并在胸腔最基底區(qū)主要由橫膈面和縱隔面上的淋巴管微孔來重吸收，其產生和吸收處于動態(tài)平衡狀態(tài)。,概 述,壁層胸膜

2、 臟層胸膜 靜水壓30 胸腔負壓5 靜水壓11 膠滲壓34 膠滲壓8 膠滲壓34,,,,,,,,,,,,19cmH2O,概 述,過去認為臟層胸膜是胸水吸收的主要途徑，但目前認為臟層胸膜的淋巴管不與胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白質重吸收少，故其在胸水的重吸收中作用有限。正常人每天胸膜腔胸液

3、交換量約為200ml液體通過（遠低于過去認為的每天0.5~1L）。任何原因導致胸液產生加速或吸收減少，則出現(xiàn)胸腔積液。,發(fā)病機制,胸膜毛細血管內靜水壓增高； 胸膜毛細血管壁通透性增加；胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低；壁層胸膜淋巴引流障礙； 胸腔組織損傷。,病 因,診 斷,確定胸腔積液的診斷方法： 1、臨床表現(xiàn)：胸痛、胸悶（?0.5L） 2、胸腔積液體征 3、胸部X線檢查 4、胸部CT：少量、包裹性積液和腫塊； 5

4、、超聲波檢查（B超）：探查和定位； 6、胸穿抽液和胸膜活檢； 7、胸腔鏡檢查。,診 斷,胸部X線檢查少于200ml難以作出診斷；200~500ml時僅顯示肋膈角變鈍；積液增多時呈外高內低弧形陰影： 第4前肋以下為少量積液； 第4至第2前肋之間為中量積液； 第2前肋以上為大量積液。,診 斷,診 斷,側臥位,診 斷,大量胸腔積液,診 斷,肺底積液,診 斷,液氣胸

5、 血氣胸,診 斷,胸部CT,診 斷,胸水檢查常規(guī)檢查：外觀(包括比重)、細胞記數和分類生化檢查：pH、葡萄糖、蛋白質、類脂酶學測定：LDH、ADA、LZM、ACE、淀粉酶腫瘤標記物：CEA、NSE、CA50、CA19-9免疫學檢查：CH50、C3、C4、IFN-?細胞學檢查：惡性細胞病原學檢測：普通細菌、結核桿菌、真菌,診 斷,漏出液和滲出液的確定：兩者的鑒別是胸腔積液診斷的首要條件。一般來說，漏出液應

6、尋找全身因素，如心功能不全、肝硬化、腎病綜合征、Meigs綜合征、上腔靜脈阻塞綜合征；而滲出液主要尋找肺或胸膜的本身病變，如結核、腫瘤、肺炎、結締組織疾病、胰腺炎等。,診 斷,Separating transudates and exudates,An exudate meets one or more of the following criteria while a transudate meets none:Pleural fl

7、uid/serum protein >0.5Pleural fluid/serum LDH >0.6Pleural fluid LDH > two-thirds of upper normal limit for serum,診 斷,滲出性胸腔積液病因的確定：在美國其病因依次為細菌性肺炎（肺炎旁胸腔積液）、惡性腫瘤、病毒感染和肺栓塞；在我國目前引起胸腔積液最常見的原因仍然是結核性胸膜炎，其次是腫瘤（肺癌、乳腺癌

8、和淋巴瘤三者占惡性胸腔積液的2/3）和肺炎，其它包括結締組織疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）、肺栓塞、病毒感染及胸膜間皮瘤等。約有20%的胸腔積液無法得出病因。,診 斷,結核性胸膜炎和癌性胸腔積液發(fā)生率最高，分別約占胸腔積液的50%~60%和20%~40%，鑒別診斷也最為困難。結核性胸膜炎胸水涂片找結核菌陽性率極低，胸水培養(yǎng)陽性率不到30%，多次胸膜活檢陽性率僅約50%，癌性胸腔積液的脫落細胞（總陽性率約40%~87%，以腺癌最高）和胸膜活

9、檢（約40%）的陽性率也不高。兩者治療和預后完全不同，鑒別診斷極為重要。,診 斷,,診 斷,診 斷,診 斷,診 斷,結核性胸膜炎診斷多在排除其他疾病后作出。臨床難以確定診斷時可作抗結核治療并觀察。約20%患者難以確定病因。,Pleural fluid markers for tuberculosis,Adenosine deaminase （ADA）?Gamma interferon（ IFN-?） ?PCR for DNA

10、 of M. tuberculosis,診 斷,肺炎旁積液（parapneumonic effusions）急性細菌性肺炎的臨床表現(xiàn)和X線特征；早期（48~72小時）為無菌性積液，主要成分是多形核白細胞（PMN），胸水葡萄糖和pH正常；后期形成復雜性胸腔積液，胸水有細菌繁殖，多形核白細胞增加，胸水葡萄糖和pH下降（胸水與血清葡萄糖比值<0.5，胸水中葡萄糖絕對濃度<2.22mmol/L即40mg/dl）,診 斷,風濕性

11、疾病合并胸腔積液多見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、類風濕性關節(jié)炎（RA）。胸水呈滲出性特點，但ADA常不升高。胸水C3、C4、CH50低下。RA胸水pH?7.30，但SLE胸水常?7.40。RA胸水葡萄糖含量常?1.96mmol/L（35mg%），甚至?1.10mmol/L（20mg%），但SLE含量常正常。RA可有RF(+)，SLE可有ANA(+)及狼瘡細胞。,診 斷,腎性胸腔積液漏出液：嚴重低蛋白血癥（?30g/L）或水

12、、鈉潴留引起全身血漿膠體滲透壓降低所致，為全身性水腫的一部分。滲出液：見于慢性腎功能衰竭及透析治療者，與尿毒癥尿素等使胸膜通透性增加有關，可呈血性。,治 療,病因治療：是胸腔積液治療的根本。結核性胸膜炎給予抗結核治療（原則上按肺結核治療，胸腔注藥無肯定意義）；肺炎旁積液或膿胸需給予抗感染治療；結締組織病者給予糖皮質激素或免疫抑制劑治療；腫瘤患者則需給予全身抗腫瘤化療；對漏出性胸腔積液應根據原發(fā)病因分別給予強心、利尿、補充白蛋

13、白等處理。,治 療,糖皮質激素可改善癥狀，促進胸水吸收，但能否減輕胸膜增厚尚有不同意見。主要用于大量結核性胸腔積液吸收不滿意或中毒癥狀重，以及結締組織疾病患者。一般病人無須應用皮質激素。通常應用強的松，開始劑量30mg/d，2周后減量，療程約4周。胸腔內注入激素無明確意義。,治 療,胸穿抽液：目的是快速緩解胸悶和毒性癥狀、減少胸膜增厚、預防復發(fā)。胸水長期積聚，可導致大量纖維蛋白和細胞碎屑沉積于壁層胸膜，阻塞壁層胸膜淋巴管網微孔

14、，損傷正常胸膜的淋巴回收系統(tǒng)，使胸水難以吸收，胸膜增厚，故對滲出性胸腔積液者，盡早抽出。 漏出性胸腔積液主要在于控制原發(fā)病，若無呼吸困難等癥狀，應盡量避免抽液。,治 療,,治 療,胸腔閉式引流：該方法主要用于血胸、血氣胸、膿胸、惡性胸腔積液等，結核性胸膜炎一般不需胸腔閉式引流。血胸與血氣胸者一經確診即應放置粗引流管，并密切觀察引流血液量，同時輸血、補液等。膿胸患者最好盡早安置引流管，避免形成包裹，并采用2%碳酸氫鈉反復沖洗及注入抗

15、生素，也可胸腔內注入尿激酶(2~5萬?)或鏈激酶(5~10萬?) ，減少粘連。,治 療,惡性胸腔積液目前多采用外徑3mm的細硅膠管引流（多取腋下第4~6前肋間插管），引流速度維持在每小時50~100ml，一日引流量不超過1500ml，爭取在24~48小時將積液基本引流干凈，然后胸腔注入抗癌藥物（如順鉑40~80mg，以生理鹽水40~50ml稀釋后注入胸腔，再注入地塞米松10~20mg）或生物免疫調節(jié)劑（如白介素-1、干擾素），每周1~2

16、次，以減少復發(fā)，有效率約25%~90%。,治 療,胸膜粘連術：主要用于惡性胸腔積液、乳糜胸等 ，其原理是應用硬化劑刺激胸液排出后已接近的臟層和壁層胸膜，誘發(fā)非特異性的胸膜炎，促進兩層胸膜的牢固粘連。 常用2%利多卡因5~10ml（100~200mg）加硬化劑（如四環(huán)素0.5~1g、滑石粉2~4g、博萊霉素40~60mg）與50~100ml生理鹽水配成混懸液注入胸腔，并反復變換體位，鉗夾4~6小時后，繼續(xù)引流至24小時引流液少于50ml后

17、拔除引流管。,治 療,手術治療：對血胸患者若閉式引流觀察，引流的血液每小時超過100ml，應緊急手術處理，結扎出血灶，剝離纖維粘連帶，清除積血。對頑固性惡性胸腔積液，特別是有胸液壓迫引起呼吸困難癥狀者，可施行胸膜腔-腹腔分流術。加強營養(yǎng)及對癥處理：胸腔積液者因反復胸穿抽液或胸腔閉式引流，往往會使大量蛋白質丟失，應予以補充，并注意糾正電解質紊亂和補充維生素，加強支持治療。對有呼吸困難或胸痛者應給予吸氧、止痛及利尿處理。,謝謝！,謝謝！,