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文檔簡介
1、第八十一章甲狀腺疾病病人的護理,,湖北醫(yī)藥學院護理四系 綜合教研室 王瑩娜,甲狀腺疾病,形態(tài)異常:甲狀腺炎、甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌功能異常:甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥,教學目標,了解甲狀腺功能亢進、減退癥的概念、分類、病因、發(fā)病機制熟悉臨床表現及輔助檢查掌握甲亢治療原則、主要的護理診斷及護理措施掌握甲狀腺癌的護理措施,位置:甲狀軟骨下方氣管軟骨前面形態(tài):呈“H”狀,似蝴蝶左右側葉及中間
2、的峽部組成,第一節(jié) 概述,結 構-被膜,,內層被膜,外層被膜,真假被膜間隙內:疏松結締組織、血管、神經及甲狀旁腺,甲狀腺固有被膜,緊貼腺體 ——真被膜,甲狀腺外科被膜,屬氣管前筋膜該筋膜形成甲狀腺——假被膜,甲狀旁腺,,甲狀腺的解剖(后面觀),甲狀腺血供與神經支配,——分布于甲狀腺、甲狀 旁腺、氣管和食管,——分布于側葉前面,神經支配,生理功能,合成、儲存和分泌甲狀腺激素,調節(jié)機體代謝 甲狀腺素主要作用
3、 促進新陳代謝、增加組織耗氧量及產熱參與物質、能量代謝促進生長發(fā)育和組織分化(長骨、腦、生殖器官)提高中樞神經系統(tǒng)興奮性,甲狀腺功能軸控制系統(tǒng)(維持甲狀腺功能穩(wěn)定的重要環(huán)節(jié)),下丘腦 →TRH ︱ 垂體 →TSH ︱ 甲狀腺 →TH
4、 (T3 T4) 除單純的下丘腦刺激調節(jié)外 還有一個負調節(jié) 治療中加服甲狀腺素片機理 利用這一調節(jié)系統(tǒng)抑制合成(補充外源性T3T4,內源T3T4減少,甲狀腺休息、萎縮了),甲狀腺自身調節(jié)系統(tǒng),食物碘 入循環(huán)
5、 氧化酶 活性碘 +絡氨酸基 碘化絡氨酸 MIT、DIT 氧化酶 T3 T4 (三碘甲狀腺原氨酸、 四碘甲狀腺原氨酸)與甲
6、狀腺球蛋白結合儲存于甲狀腺濾泡,亢術前碘劑作用機理: ①甲抑制蛋白水解酶,減少甲狀腺球蛋白的分解,從而抑制甲狀腺素的釋放,不抑制它的合成 ②減少甲狀腺血流量,使腺體充血減少,甲狀腺變小變硬,易于手術操作 不準備手術者,禁服碘劑,仍合成,一旦停用,甲狀腺濾泡內T3 T4大量入血——癥狀加重,,,,,甲狀腺攝取,感受器調節(jié),感受器中樞下丘腦甲狀腺素,,,,第二節(jié) 甲狀腺功
7、能亢進癥 hyperthyroidism,定義及分類,由多種原因導致血液循環(huán)中甲狀腺激素(TH)分泌過多引起的臨床綜合征 分類 Graves?。℅D)最常見 多結節(jié)性甲狀腺腫 甲狀腺自主性高功能腺瘤 碘致甲狀腺功能亢進 濾泡狀甲狀腺癌,病因和病理生理,病因,是一種伴甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病,在遺傳基礎上因精神刺激(應激因素)而誘發(fā)遺傳因素 家族發(fā)病傾向
8、 免疫因素 合成針對自身甲狀腺抗原的抗體應激因素 精神刺激、感染、創(chuàng)傷可誘發(fā)體內 免疫功能紊亂,甲狀腺:對稱性彌漫性增大,血管增生、擴張,淋巴細胞浸潤;濾泡壁細胞成乳突狀伸入濾泡腔眼:脂肪、淋巴、漿細胞浸潤,肌細胞內黏多糖與透明質酸增多;肌纖維增粗、透明性變及斷裂脛前粘液性水腫:肥大、吞噬、成纖維細胞浸潤,糖蛋白、酸性葡萄糖聚糖沉積其他:肝脂肪細胞浸潤、門靜脈周圍纖維化、
9、肝硬化,破骨細胞活性增強,病理生理,二. 臨床表現,,甲狀腺毒癥表現甲狀腺腫眼征特殊臨床表現及類型,多食善饑身體瘦, 怕熱多汗手顫抖,性情急噪脾氣壞,心慌氣急脈細速,甲狀腺大眼球突, 脈壓差大見血流,T3、T4若增高,診斷甲亢錯不了,高代謝綜合征:基礎代謝率 (BMR)增高:病人表現為乏力、怕熱多汗、多食易饑、消瘦、低熱、皮膚溫暖而濕潤。糖耐量異常,糖尿病加重精神神經系統(tǒng):神經過敏、多言好動、緊張憂慮、記憶力減退
10、、偶爾表現為寡言抑郁、神情淡漠等,1.甲狀腺毒癥表現(與病情程度成正比),1.甲狀腺毒癥表現(與病情程度成正比),心血管系統(tǒng):心悸、胸悶、氣短,心動過速、脈壓增大,周圍血管征,嚴重者出現甲亢性心臟病消化系統(tǒng):食欲亢進、多食消瘦。稀便、排便次數增多。重者可以有肝大、肝功能異常血液系統(tǒng):周圍血淋巴細胞絕對值、百分比及單核細胞增加,但白細胞總數偏低;血小板壽命短可致紫癜;貧血運動系統(tǒng):周期性癱瘓,多見于青年男性,伴有低血鉀;重癥肌無力;
11、骨質疏松,1.甲狀腺毒癥表現(與病情程度成正比),生殖系統(tǒng):女性:月經減少、閉經等 男性:陽痿偶有乳房發(fā)育等皮膚及肢端:皮膚光滑細膩,溫暖濕潤,毛發(fā)稀少,顏面潮紅,頸面部紅斑。杵狀指、指端粗厚癥,為GD的特征性表現之一,2.甲狀腺腫大,呈彌漫對稱性、質軟、無壓痛 隨吞咽動作移動 腫大程度與甲亢程度關系不大甲狀腺震顫和雜音 為本病較特異的體征,3.眼征(突眼程度與甲亢程度關系不大),▲單純性突眼(良
12、性突眼 )突眼度<18mm,瞬目減少;向下看,上眼瞼不能隨眼球下落向上看,前額皮膚不能皺起看近物,眼球輻湊不良,,浸潤性突眼(惡性突眼)突眼度>18mm,不對稱;眼部不適癥狀明顯;其余同良性突眼。,3.突眼(突眼程度與甲亢程度關系不大),甲亢時各系統(tǒng)亢進的表現,4.特殊臨床表現及類型,甲狀腺危象(thyrortoxic crisis)甲亢性心臟?。褐饕憩F為心臟增大、心力 衰竭、心律失常(以房顫最
13、常見)淡漠型甲亢T3型甲亢、T4型甲亢妊娠期甲亢脛前粘液水腫:“橡皮腿’’,甲狀腺危象(甲亢惡化的嚴重表現)★,誘因 應激狀態(tài)(精神刺激、感染) 嚴重軀體疾病 口服過量TH制劑 術前準備不充分 手術中過度擠壓甲狀腺,甲狀腺危象(甲亢惡化的表現)★早期表現為原有甲亢癥狀加重,淡漠型甲亢,Graves病好發(fā)20-50歲女性Graves眼病好發(fā)于男性甲亢性周期性癱瘓好發(fā)于20-50歲女性淡漠型甲亢好發(fā)于老年女性
14、,T3型甲亢,T3↑ FT3↑ TSH↓由于是甲亢攝碘率是增高的臨床表現:與尋常甲亢同,在碘缺乏區(qū)和老年人群中常見,妊娠甲亢,T3T4↑ 常與TBG(甲狀腺結合球蛋白)結合后儲存起來妊娠時TBG含量↑,導致沒與它結合的增高妊娠甲亢的診斷——FT3、FT4和TSH 不查T3T4,四、輔助檢查,實驗室檢查,1.血清甲狀腺激素測定2.TSH
15、 靈敏度差,近年采用IRA(免疫放射分析法)明顯提高了測定的敏感性,現已廣泛用于甲亢和甲減的診斷和治療監(jiān)測3.TRH興奮試驗 靜注TRH 0.4㎎后TSH升高者可排除本病,如不升高則支持甲亢的診斷4.131I攝取率(Thyroid 131I uptake) 典型病人3小時>25,24小時>45,且高峰前移。,四、輔助檢查,5. T3抑制試驗:現已基本淘汰6.甲狀腺自身抗體測定 有助于甲亢
16、的早期診斷;有助于判定疾病的活動,是否復發(fā)以及決定是否停藥均具有意義7.影像學檢查 CT和MRI,對比病情的變化和估計治療的有效性,四、輔助檢查,BMR指病人在清晨、清醒、空腹、 靜臥、情緒無緊張狀態(tài)下的能量代謝,★ 8. 基礎代謝率測定,四、輔助檢查,五、治療要點,藥物治療 手術治療 放射性碘治療 甲狀腺介入栓塞治療 傳統(tǒng)中醫(yī)治療,,1.抗甲狀腺藥物及輔助藥物治療,作用機制:抑制甲狀腺激素的合成常用藥物: (1
17、)硫脲類 甲基硫氧嘧啶(Methyiouracil,MTU) 丙基硫氧嘧啶(Propylthiouracil,PTU)藥理作用:阻滯甲狀腺內過氧化酶系,抑制碘離子→活性碘,抑制甲狀腺素合成 (2)咪唑類 他巴唑(Methimazole,MM)給藥方法和療程:給藥分三個階段,??嫉募卓褐委熕幬?藥物治療副作用 ①粒細胞缺乏:MPU最常見,PTU最少見
18、 ②藥疹較多見 ?中毒性肝炎、肝壞死、精神病等,3. 放射性碘治療,作用機制: 利用甲狀腺高度攝碘的能力,放射性131I被甲狀腺攝取后,能放出β射線破壞甲狀腺組織而減少甲狀腺素的合成與釋放,控制甲亢癥狀 治療方法和劑量:根據甲狀腺重量和吸碘率計算 治療前后注意事項:治療前避免用碘劑及含碘食物或藥物,3. 放射性碘治療,并發(fā)癥: ①甲狀腺功能減退,分暫時性和
19、永久性甲減兩種,早期由于腺體破壞,后期由于自身免疫反應所致 ②放射性甲狀腺炎,見于治療后7-10天; ③個別可誘發(fā)危象 ④致突眼惡化,甲亢治療,粒細胞減少——WBC<3×109/L或N <1.5×109/L時應停藥并給予生白C藥,禁忌癥,4. 甲狀腺介入栓塞治療,適應癥: ①內科抗甲狀腺治療無效 ②經長期、系統(tǒng)的抗甲狀腺治療甲亢病情反復或無效 ③行放射性131I治療或手術
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