椎間盤突出癥注射治療

1、椎 間 盤 突 出 癥 的發(fā)病機制及治療,,神經生化和免疫學研究提示:,椎間盤突出引發(fā)非菌性炎癥與臨床密切相關炎癥是椎間盤突出癥的主要病生理基礎清除炎癥是治療腰椎間盤突出癥主要治療目標僅少數有壓迫的患者（3－5％）需要手術,傳統的觀點,機械性壓迫是神經根性疼痛的主要原因。1、有的患者的椎間盤突出程度很輕微， 臨床癥狀和體征卻很嚴重。2、另有患者的腰椎間盤突出很嚴重，他們的臨床癥狀卻很輕。3、交通事故死亡尸檢發(fā)現有

2、些人椎間盤突出很嚴重，從無腰下肢不適。,目前的觀點－發(fā)病機制,多數情況： 首選非手術治療1、椎間盤退行性變引起椎間盤突出2、椎間盤突出繼發(fā)非菌性和免疫性神 經根炎3、繼發(fā)椎管內水腫并壓迫神經根少數情況： 首選手術治療椎間盤突出壓迫神經根引起神經根損傷,一、椎間盤退行性變－基本的發(fā)病機制,腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出癥的重要原因 腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起 部分人腰椎間盤退行性變

3、從青年開始，他們腰椎間盤突出癥的發(fā)生率很高。,髓核含水量是維持功能的基礎,出生時： 髓核88%18歲時： 髓核含水80%77歲時： 髓核含水69%髓核吸收保持水對抗脊柱的機械壓力髓核內糖蛋白的電荷密度可調節(jié)滲透壓和與椎體之間的水交換。,椎間盤的營養(yǎng)供應,椎間盤是體內最大的無血管組織。椎間盤的營養(yǎng)供應及代謝產物排泄通過盤外血管進行。纖維環(huán)：脊椎動脈的小血管供應。軟骨板：與椎體骨髓接觸獲得營養(yǎng)。髓核：通過軟骨終板滲透獲取營養(yǎng)

4、。椎間盤營養(yǎng)供應障礙導致椎間盤退變。,疼痛癥狀的組織學基礎,椎間盤組織邊緣血管增生將增加炎癥細胞在局部聚集，而血管壁密布的神經纖維受炎癥物質刺激可產生并傳導疼痛。腰椎間盤突出癥的過程中，各種炎癥反應是最重要的發(fā)生機制，炎性介質對神經組織的刺激應是腰椎間盤突出癥疼痛的主要機理之一。,髓核組織的致炎癥作用,將犬自體髓核組織勻漿注入硬膜外腔，引起鄰近組織明顯的炎癥反應：1、硬膜及硬膜外腔脂肪水腫2、纖維蛋白沉積3、多核細胞、組織細

5、胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤表明自體髓核組織可引起硬膜及神經根化學性非菌性炎癥。,椎間盤內造影,無造影劑漏出：多無放射性疼痛。造影劑漏出但結構正常者：多疼痛劇烈此時，影像學檢查或手術探查可陰性?！白甸g盤源性神經根炎”比“椎間盤突出癥”更準確。,非菌性炎癥引發(fā)根性疼痛,退變組織釋放：磷脂酶A 2、 NO、基質金屬蛋白酶、白介素—６、乳酸、氫離子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神經根充血、水腫強烈刺激、致痛,神經根受壓和刺激釋放：組

6、織胺、緩激肽、白介素—１、白三稀等神經根充血、水腫對刺激異常敏感疼痛、功能減退,神經源性炎性介質—神經肽,背根神經節(jié)是下腰痛的調節(jié)器，合成及釋放神經源性多肽。 P物質參與介導炎癥反應，擴張血管、血漿滲出、誘導釋放組織胺。 降鈣素基因相關肽在背根神經節(jié)中含量最多，擴張血管比P物質更強烈。 血管活性腸肽亦參與炎癥反應。,神經肽與炎癥反應,突出的椎間盤細胞釋放的炎癥介質

7、 纖維環(huán)外層傷害感受器致敏或激活 進一步促進神經肽釋放 在感覺神經元和炎癥細胞間形成正反饋回路 反復加重炎癥,,,,,細胞因子與炎癥的關系,退化椎間盤的生化改變產生細胞因子MMP3及各種細胞因子引發(fā)椎間盤突出椎間盤突出后又刺激各種炎性細胞因子的產生椎間盤細胞產生更多炎性質介和細胞因子加重炎癥反應形成惡性循環(huán),,,,,

8、國際腰椎研究會（ISSLS）分 型,退變型：多無臨床癥狀、體征。核磁掃描可見 盤內含水量減少，CT可見變型或鈣化膨出型：部分為退變型無癥狀，病理性或外傷 性常為雙側癥狀、體征。突出型：髓核經纖維環(huán)裂隙向椎管內突出， 后縱韌帶未破裂。脫出型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內。游離型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內

9、, 不與后縱韌帶或纖維環(huán)相連。,分型與炎癥的關系,退變型和膨出型：病理性或外傷性常為雙側癥狀、體征常為慢性炎癥，可無臨床癥狀和體征或很輕微，易被忽視冶療遷延為慢性神經根炎、小關節(jié)病、韌帶肥厚鈣化、甚至椎管狹窄。,分型與炎癥的關系,突出型： 后縱韌帶未破裂 炎癥部分受阻 癥狀體征可較輕 及時的抗炎治療效果好,分型與炎癥的關系,脫

10、出型和游離型： 后縱韌帶破裂 髓核進入椎管內 炎性物質直接作用于神經根 炎癥反應強烈 甚至形成卡壓。,免 疫 性 炎 癥,神經根受椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎癥改變，可導致血神經屏障的破壞，神經根內的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。,周圍神經系統損傷后不再是免疫豁免區(qū),血—神經屏障使神經

11、性抗原不與免疫細胞接觸，形成“免疫豁免區(qū)”血液及神經損傷的局部均可產生特異性抗體，影響神經損傷后的再生過程及神經力能的恢復。,三、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫,1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。這一概念被廣泛接受，形成腰椎間盤突出癥的神經解剖學基礎。當椎間孔的容積減小時，極易發(fā)生神經根受卡壓。后側方椎間盤突出可侵犯背根神經節(jié)。椎間孔先天畸形易發(fā)生神經根受壓。機械性壓迫

12、是手術治療的理論基礎。,機 械 性 壓 迫,Smith：直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。限制或牽涉神經，這種正常運動受限。試圖拉長和伸展神經時，刺激神經根發(fā)生炎癥。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷，然后是毛細血管，最后是動脈損傷。壓迫脊神經時引起軀體誘發(fā)電位敏感變化壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長顯著相關,腰突癥是慢性神經卡壓損傷,發(fā)病初期： 血—神經屏障紊亂 神經

13、內壓升高 神經內膜和束膜下水腫發(fā)病晚期： 慢性缺血 神經外膜和束膜進行性增厚 局部神經纖維階段性脫髓鞘 軸索變性神經,對神經根的壓迫不直接產生疼痛,0.6-1.3 kPa 靜脈淤血6.7-9.6 kPa

14、 動脈缺血導致毛細血管通透性增加血漿外滲神經根內纖維組織增生神經根內壓升高神經根慢性損傷,,,神經受壓時靜脈損傷更明顯—水腫、滲出,神經根靜脈不伴隨動脈，量少數，管壁薄。當靜脈受壓時，靜脈可完全斷流。給神經根0.65-1.3 kPa壓力,神經根內靜脈充血，1.3 kPa時白蛋白外滲。6.6 kPa僅2分鐘即有滲出， 6.6 kPa持續(xù)2小時，不影響運動及感覺傳導。13.6 kPa持續(xù)2小時，感覺神經根電位降低75

15、%,運動神經根電位降低45%。神經組織內代謝物積聚引發(fā)疼痛。,神經卡壓損傷的病理變化,神經內膜間隙內毛細血管灌注壓為7kPa神經受壓大于12 kPa: 動脈灌流阻斷，局部缺血，髓鞘代謝抑制，電鏡可見雪旺氏細胞水腫、變性壞死、線粒體空化、壞死和崩解。27kPa持續(xù)6小時: 蛋白質經神經內膜間隙漏出，神經束間壓力增加，神經內電解質濃度改變，內環(huán)境紊亂。53kPa壓迫2小時: 發(fā)生不可逆損傷。,發(fā)病機制－小結,1、椎間盤退行性變2

16、、椎間盤退行性及突出引發(fā) 無菌性和免疫性炎癥3、機械性壓迫 椎間盤或骨畸型壓迫,腰椎間盤突出癥的治療,1、保守治療 臥床、牽引、推拿、針灸、服藥 2、微創(chuàng)治療 注射治療（消炎鎮(zhèn)痛和介入溶解） 經皮椎間盤切除 3、手術治療 傳統手術、電視監(jiān)視下窺鏡手術,首選非手術治療,腰椎間盤突出癥是一種部分自限性疾病Wiesel ：正常人突出可達30%(CT)，但無任何臨床癥

17、狀。Saal: 大部分病人可非手術治愈。 Thelanler: 突出物的大小與神經根損害不完全相關。,注 射 治 療,1、硬膜外腔注射（包括骶管）2、腰椎旁注射（包括椎間孔）3、硬膜外腔側隱窩注射,注射治療的特點,有獨特要求--不是哪痛就注射哪里在正確診斷的前提下配制有效的藥液通過組合方案及熟練的注射技巧進行病灶注射。體現了集中優(yōu)勢藥力使臨床治療發(fā)揮應有的最佳效應。,注射治療就是：,在最短的時間內用最快的

18、速度將最合理的藥物準確地送到最需要的病變部位達到最滿意的治療效果,一、硬膜外腔注藥治療,1925年Viner將20ml１％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。,硬膜外腔注藥治療,研究表明糖皮質激素加局麻藥比單純注射局麻藥效果更好。硬膜外注射糖皮質激素96％患者6天內臨床癥狀得到改善，硬膜外腔注射局麻

19、藥在第11天顯效，而臥床則需要1－4周才能減輕癥狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數報道有60％以上的患者療效良好。,,糖皮質激素在治療中的作用,,膜磷脂,,,磷脂酶A2,緩激肽腎上腺素凝血酶,花生四烯酸,白三烯4增加血管道透性激活白細胞平滑肌痙攣（為PG和組胺100倍）,脂加氧酶,前列腺素2 （PG2 ） 、凝血惡烷2（TX2）,促進凝血形成皿栓收縮血管,環(huán)加氧酶,非甾體抗炎藥,糖皮質激素,,,,,,,,

20、前列腺素I2,,舒張血管抗血小板凝集控制炎癥,,（-）,(-),(+),(+),髓核釋放炎癥介質,纖維環(huán)外層竇椎神經末梢傷害感受器,,神經元本身合成并釋放神經肽,局部免疫炎性反應,,,,,,激活或致敏,糖皮質激素,,,（-）,（-）,疼痛,疼痛正反饋回路,硬膜外腔注藥方法,硬膜外腔單次給藥硬膜外腔置管連續(xù)給藥硬膜外腔ＰＣＡ（PECA),一、后正中穿刺硬膜外腔注藥,經后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛

21、網膜炎，甚至引起永久性的麻痹。穿破硬脊膜的發(fā)生率為0.27~0.6%全脊麻發(fā)生率為0.2%。并發(fā)癥限制了這種穿刺方法的廣泛使用。,二、腰椎旁注射治療,在Ｘ光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散并顯影。 藥液作用于神經根，還可經椎間孔直接進入硬膜外腔，到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎癥，同時避免經后正中硬膜外腔穿刺引起的并發(fā)癥。,三、硬膜外腔側隱窩注射,側隱窩注射使

22、消炎鎮(zhèn)痛液更直接到達炎癥病灶區(qū)，集中地作用于病變神經根或將膠原酶直接注射到突出的椎間盤外,側隱窩注射的缺點,穿刺時體表標志不明確初學者不易掌握操作不慎藥液易誤注入蛛網膜下腔或刺中神經根。,正常側隱窩,,側隱窩,是椎間孔內口至硬膜囊側壁的腔隙，是神經根管的起始段，是硬膜外腔向神經根管的過渡部分鄰近椎間盤此處神經根最易受壓和/或發(fā)炎。,側隱窩,,,,,,,,,,適應癥,腰椎間盤突出癥消炎鎮(zhèn)痛治療膠原酶溶解治療局部神

23、經毀損性阻滯(治療癌痛、帶狀皰疹后神經痛)局部麻醉(門診、急診）,硬膜外腔注藥的三種方法,1、后正中穿刺注射法： 易穿刺、藥液不易到病變區(qū)、并發(fā)癥多、療效差、可置管長期給藥,骶管給藥的療效較差2、椎旁穿刺椎間孔注射法： 易穿刺、藥液易到病變區(qū)、并發(fā)癥少、療效好、不易置管長期給藥3、側隱窩穿刺注射法： 不易穿刺、藥液易到病變區(qū)、并發(fā)癥多、療效好、不易置管長期給藥,硬膜外腔置管連續(xù)給藥,藥液連續(xù)輸送到病變區(qū)連續(xù)消除炎癥和水腫

24、為膠原酶溶解治療提供基礎,硬膜外腔連續(xù)注射,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,展 望,基礎與臨床相結合將更加緊密對發(fā)病機制的研究將引入新的治療方法非手術治療和微創(chuàng)手術將加速發(fā)展注射療法將廣泛普及手術治療率將大大降低人類征服椎間盤突出癥的意義勝于征服癌癥,,,謝 謝,63013355轉3161 nijiaxia@tom.c