肌痙攣 ppt課件

1、肌痙攣 muscle spasticity,,概述—定義,無(wú)完善的、確切的、可以普遍接受的定義Clinics:肌群張力升高，被動(dòng)快速牽拉時(shí)肌肉阻力增加，中樞N損傷后UMNS的部分表現(xiàn)。PT：原始運(yùn)動(dòng)反射的復(fù)現(xiàn)。利用或調(diào)節(jié)各種反射打破其模式。NPs：肌肉牽張反射控制紊亂所致。牽張反射是脊髓反射及運(yùn)動(dòng)行為的基礎(chǔ)。,定義,痙攣由不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起，以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和速度依賴性的牽張反射亢進(jìn)為特征的運(yùn)動(dòng)障礙，是上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜

2、合征的一個(gè)組成部分或同義語(yǔ)。強(qiáng)直：肌張力增高的運(yùn)動(dòng)障礙，無(wú)巴氏征和生理反射亢進(jìn)陣攣：短暫或不自主的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，面肌抽搐痛性痙攣：陣發(fā)或自發(fā)遷延的伴疼痛的單個(gè)或多個(gè)肌肉收縮，見破傷風(fēng)、手足抽搐等,分類,腦源性痙攣：?jiǎn)瓮挥|傳導(dǎo)通路的興奮性增強(qiáng)、反射快速活動(dòng)建立、抗重力肌過度興奮導(dǎo)致偏癱體態(tài)脊髓源性痙攣：節(jié)段性多突觸通路抑制消失、興奮狀態(tài)在刺激積累下逐漸提高、一節(jié)段傳入沖動(dòng)誘發(fā)多個(gè)節(jié)段的反應(yīng)、屈伸肌過度興奮混合性痙攣：MS累

3、及腦白質(zhì)與脊髓軸突使運(yùn)動(dòng)通路不同水平病變而引起,病因,大腦皮層、基底節(jié)、中腦、延髓、脊髓損傷后，上行中樞對(duì)脊髓前角控制減弱導(dǎo)致原始脊髓反射復(fù)現(xiàn)。MS、SCI、CVA、TBI、CP et al.,誘因：膀胱結(jié)石及感染尿道、腸道充盈或梗阻肛裂外部刺激過分活動(dòng)關(guān)節(jié)攣縮壓瘡體位不良深靜脈血栓精神緊張,上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（UMN）病損的病理生理特征,UMN肌肉過度活躍的表現(xiàn)痙攣和肌肉過度活躍的評(píng)估及治療痙攣和肌肉過度活躍的局部

4、、區(qū)域和系統(tǒng)治療的作用與副作用,,,中樞損害后UMN 障礙的病理生理,UMN綜合癥,中樞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)通路損害 ® UMN牽張反射增強(qiáng)下肢屈肌反射釋放手指喪失靈活性肢體無(wú)力,UMN臨床表現(xiàn),異常姿勢(shì)異常運(yùn)動(dòng)模式屈肌痙攣伸肌痙攣肌肉張力增加僵硬速度依賴性牽張反射(痙攣),痙攣性肌張力過高協(xié)同運(yùn)動(dòng)Babinski征皮運(yùn)動(dòng)反射亢進(jìn)剪刀現(xiàn)象攣縮緩慢、用力、不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),生物力學(xué),肌肉收縮的動(dòng)態(tài)力軟組織的靜力性

5、阻力，包括皮膚、肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)囊、血管和神經(jīng)的彈力成分,關(guān)節(jié)受力的平衡,,,,屈肌,伸肌,,痙攣或攣縮的屈肌,伸肌,,動(dòng)態(tài)痙攣,陣攣協(xié)同模式屈肌和伸肌痙攣痙攣性張力異常緩慢用力活動(dòng)模式不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)牽張反射亢進(jìn)其它,靜態(tài)痙攣,肌肉攣縮肌肉僵硬其它軟組織僵硬 (皮膚、血管等)關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙關(guān)節(jié)囊僵硬其它,動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡的表現(xiàn),上肢肩內(nèi)收、內(nèi)旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳內(nèi),下肢屈髖大腿內(nèi)收屈膝膝

6、僵硬足下垂/足內(nèi)翻大拇趾背伸,屈肘/握拳,拇指內(nèi)收,大腿內(nèi)收/足下垂,臨床問題,相關(guān)癥狀被動(dòng)功能障礙個(gè)人生活料理體位主動(dòng)功能障礙肢體活動(dòng)運(yùn)動(dòng),癥狀,疼痛僵硬陣攣*屈肌和伸肌痙攣外觀異常動(dòng)作費(fèi)力、遲緩、不協(xié)調(diào),被動(dòng)護(hù)理障礙,被動(dòng)體位,體位:進(jìn)食坐睡,主動(dòng): 肢體應(yīng)用障礙,上肢取抓移動(dòng)放開,,主動(dòng)運(yùn)動(dòng)：足下垂內(nèi)翻,足下垂/內(nèi)翻使足外側(cè)緣承重，導(dǎo)致疼痛溶解神經(jīng)治療(neurolysis)后癥狀改

7、善,靜態(tài)因素,UMN的血管彈性、肌肉和其它軟組織彈性導(dǎo)致活動(dòng)阻力?的肌肉非反射性活動(dòng)運(yùn)動(dòng)動(dòng)作延長(zhǎng)導(dǎo)致肢體僵硬度?,慢性肌肉痙攣導(dǎo)致僵硬和攣縮?僵硬和攣縮導(dǎo)致張力?慢性痙攣肌阻力可由于:彈力成分 (如：肌肉橫橋的肌纖蛋白/肌凝蛋白)彈力因素 (如：肌肉纖維硬化和肌肉萎縮),并發(fā)癥,肌肉張力是動(dòng)態(tài)與靜態(tài)畸形的綜合結(jié)果 新近發(fā)作的UMN患者的痙攣性張力 (攣縮和僵硬發(fā)生之前)主要來(lái)自于反射誘導(dǎo)的動(dòng)力性阻力。慢性痙攣時(shí)肌張力通常

8、反映動(dòng)態(tài)和靜態(tài)畸形的合作。,病理生理機(jī)制,反射介導(dǎo)機(jī)制：牽張反射非反射介導(dǎo)機(jī)制：內(nèi)在粘彈性神經(jīng)遞質(zhì)變化：Ach\GABA\NE\5-HT,病理,傳統(tǒng)理論：Ia纖維敏感增加和r運(yùn)動(dòng)纖維活躍導(dǎo)致牽張反射亢進(jìn)引起無(wú)實(shí)驗(yàn)室依據(jù)解釋：各種抑制的減弱與a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性增高,機(jī)制,機(jī)制不甚明了長(zhǎng)期認(rèn)為r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過度活躍導(dǎo)致牽張反射的增強(qiáng)。近來(lái)實(shí)驗(yàn)提出疑問雖然一些病例r過度活躍，但是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與中間神經(jīng)元活動(dòng)可能發(fā)揮更重要的作用。異常興

9、奮刺激的發(fā)放頻率與間期是因?yàn)閍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制減少，SCI下行皮層脊髓傳導(dǎo)纖維的喪失可能導(dǎo)致中間神經(jīng)元抑制活動(dòng)減弱。從腱器官（Ib傳入）激活抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)減少；肌痙攣患者肌張力增加時(shí)a 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的正常抑制喪失； Ia傳入突觸前抑制的GABA能介導(dǎo)中間神經(jīng)元的活動(dòng)減少使肌肉對(duì)牽張產(chǎn)生較強(qiáng)的興奮性。,機(jī)制,另外，可能痙攣患者a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元返回抑制的減少（已知脊髓上控制、由Renshaw細(xì)胞介導(dǎo)）， Renshaw細(xì)胞（作用于拮抗肌的運(yùn)動(dòng)

10、神經(jīng)元）通過皮層脊髓束興奮。下行脊髓上病理途徑控制介導(dǎo)交互抑制的中間神經(jīng)元活動(dòng)減少。痙攣肌被動(dòng)粘彈性變化使?fàn)繌堊枇υ跓o(wú)反射收縮引出時(shí)增加。,運(yùn)動(dòng)單位的調(diào)節(jié),控制系統(tǒng)包括：肌肉長(zhǎng)度、速度、肌張力、關(guān)節(jié)位置協(xié)調(diào)系統(tǒng)包括：?jiǎn)瓮挥|反射;復(fù)雜的高水平的活動(dòng)（脊髓、脊髓上的多突出活動(dòng)）既可抑制亦可增加活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)單位的水平,肌梭與高爾基氏器,肌肉收縮時(shí)肌梭張力較小，所以肌梭很難提供精確的活動(dòng)-r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元共同活動(dòng)維持肌梭的張力與

11、效率快速牽張時(shí)，膝反射激活，單突出反射，通過Ia傳入，a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元激活正常運(yùn)動(dòng)牽張反射被抑制，高爾基器興奮拮抗肌抑制主縮肌限制肌肉收縮,牽張反射,肌緊張腱反射最后公路原則：r環(huán)路,a——梭外肌，快肌，Ia類纖維r——梭內(nèi)肌，慢肌，II類纖維?？刂萍∪忾L(zhǎng)度，感受器敏感。 Ib類纖維，維持張力高、興奮高、突觸少、持續(xù)性。,,脊髓中間神經(jīng)元,脊髓中間運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在正常運(yùn)動(dòng)控制與痙攣都發(fā)揮重要作用Ia與Ib肌纖維分別通過二類中

12、間運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生效果高爾基氏器產(chǎn)生最大肌張力Ib神經(jīng)元接受脊髓上與脊髓固有影響興奮主縮肌或抑制拮抗肌活動(dòng)Ia運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受肌梭Ia纖維活動(dòng)通過接受主縮肌或抑制拮抗肌活動(dòng)防止過分收縮,脊髓中間神經(jīng)元,通過Ia中間神經(jīng)元交互抑制的強(qiáng)化發(fā)揮作用，受到脊髓上的調(diào)控對(duì)Ia神經(jīng)元若無(wú)脊髓上的影響產(chǎn)生共同收縮或腦源性痙攣雪旺氏細(xì)胞直接a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳入，通過關(guān)閉主縮肌活動(dòng)，另外通過拮抗肌Ia運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的介導(dǎo)，導(dǎo)致回返性抑制過程。雪旺氏細(xì)胞抑

13、制在SCI增強(qiáng),脊髓前角,運(yùn)動(dòng)中樞的各種下行運(yùn)動(dòng)命令和脊髓內(nèi)部的傳入，最后均進(jìn)入脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，稱為最后通路。前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞分為大型的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和小型的γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。前者發(fā)出纖維經(jīng)前根和脊神經(jīng)支配梭外肌的肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者的纖維也行經(jīng)前根和脊神經(jīng)，支配肌梭內(nèi)的梭內(nèi)肌纖維，調(diào)節(jié)肌纖維的張力，在保持肌張力方面起重要作用。,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,發(fā)出纖維進(jìn)入前根，分為張力型（ｔｏｎｉｃ ｔｙｐｅ）和位相型（ｐｈａｓｉｃ ｔｙｐｅ）

14、。張力型α神經(jīng)元軸突傳導(dǎo)速度慢，支配紅肌纖維，維持肌張力，作用于張力性牽張反射；位相型α神經(jīng)元軸突傳導(dǎo)速度快，支配白肌纖維，快速收縮肌肉，作用于位相性牽張反射（腱反射）。,γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,略小些，其軸突止于肌梭內(nèi)肌。其發(fā)出的纖維進(jìn)入前根，參與肌張力的維持和腱反射。靜態(tài)型（ｓｔａｔｉｃ）和動(dòng)態(tài)型（ｄｙｎａｍｉｃ）靜態(tài)型神經(jīng)元（γ2傳出纖維）支配肌梭內(nèi)核鏈肌纖維，其感受器對(duì)慢牽張較為敏感；動(dòng)態(tài)型神經(jīng)元（γ1傳出纖維）支配肌梭內(nèi)核袋肌

15、纖維，其感受器對(duì)快牽張較為敏感,脊髓上的影響,脊髓上影響在隨意運(yùn)動(dòng)與病理生理痙攣至關(guān)重要Rothwell:皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病理途徑軀干平衡與精細(xì)手功能均起源于運(yùn)動(dòng)皮層減輕手肌張力可改善被動(dòng)與粗大功能，但不能最大程度改善精細(xì)運(yùn)動(dòng)皮層脊髓束起源于大腦多個(gè)部位：額葉錐體外系細(xì)胞、扣帶回、頂葉中央后回等,脊髓上的影響,橋腦中央網(wǎng)狀脊髓束與 前庭脊髓束側(cè)是伸肌在腦部的病理基礎(chǔ)通過感覺運(yùn)動(dòng)皮層輸入，橋腦系統(tǒng)易化a\r肢體伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在脊

16、髓腹內(nèi)側(cè)部分與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)現(xiàn)前庭脊髓束側(cè)，刺激傳導(dǎo)束后a與r神經(jīng)元產(chǎn)生屈肌抑制、伸肌興奮腦干核團(tuán)具有伸肌興奮性影響,脊髓上的影響,延髓網(wǎng)狀側(cè)束抑制伸肌，受到皮層控制，皮層損傷后下肢伸肌系統(tǒng)過分活躍皮層前庭脊髓束：興奮伸肌抑制屈肌中央網(wǎng)狀脊髓束：屈肌占優(yōu)勢(shì),痙攣從何而來(lái)？,Dietz and Berger: Gamma rigidity 在r運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過度激惹，肌梭過分緊張，Ia神經(jīng)元高度興奮Delwaide:缺乏對(duì)Ia中

17、間神經(jīng)元活動(dòng)的抑制、興奮性的影響；拮抗肌無(wú)抑制，使肌梭介導(dǎo)的速度依賴性阻力增加。,過度興奮運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池的概念：,繼發(fā)于缺乏脊髓上的影響，喪失神經(jīng)元過度警惕與興奮性抑制其他理論：中樞側(cè)枝發(fā)芽、突觸前抑制喪失、去神經(jīng)過度敏感、5-HT、SP,評(píng)估,,異常定位,局部: 屈肘, 大腿內(nèi)收區(qū)域: 痙攣性截癱diplegia全身: 彌散性僵硬, 彌散性陣攣,臨床觀察,現(xiàn)象評(píng)估疼痛Global疼痛指數(shù)僵硬改良Ashworth標(biāo)尺陣

18、攣 限制性、非限制性、無(wú)屈肌和伸肌痙攣痙攣頻率評(píng)估畸形關(guān)節(jié)角度觀察,被動(dòng)活動(dòng),個(gè)人料理 穿衣衛(wèi)生、洗澡入廁、會(huì)陰部清潔進(jìn)食皮膚完整,評(píng)估輔助水平/穿衣時(shí)間輔助水平/活動(dòng)時(shí)間輔助水平/活動(dòng)時(shí)間輔助水平/活動(dòng)時(shí)間照片,主動(dòng)活動(dòng),肢體應(yīng)用床上體位坐步態(tài)上肢應(yīng)用費(fèi)力活動(dòng),評(píng)估照片、臨床描述照片、固定物的數(shù)量及輔助水平輔助裝置、支具、耐力、穩(wěn)定性、錄

19、象活動(dòng)距離、抓握和釋放物體的尺寸、 活動(dòng)時(shí)間、非受累肢體輔助活動(dòng)的次數(shù)錄象、步行、速度、改變運(yùn)動(dòng)頻率,肌痙攣的評(píng)估（一）,神經(jīng)科分級(jí)：0 肌張力低1 肌張力正常2 稍高，肢體活動(dòng)未受限3 肌張力高，活動(dòng)受限4 肌肉僵硬，被動(dòng)活動(dòng)困難或不能,Ashworth分級(jí):0 無(wú)肌張力增高1 輕度增高，被動(dòng)活動(dòng)有一過性停頓,屈伸最后 小阻力2 輕度增高，活動(dòng)一半ROM輕度阻力3 增高明顯，被動(dòng)活動(dòng)困難4 部分肢體強(qiáng)直性屈曲或

20、伸直,肌痙攣的評(píng)估（二）,Penn分級(jí)：0 無(wú)肌張力增高1 肢體受刺激時(shí)出現(xiàn)輕度肌張力增高2 偶有肌痙攣，1次/h4 頻繁痙攣，>10次/h,Clonus分級(jí)0 無(wú)踝陣攣1 踝陣攣持續(xù)1~4s2 持續(xù)5~9s3 持續(xù)10~14s4 持續(xù)>15s,肌痙攣評(píng)估（三）,擺動(dòng)試驗(yàn)和屈曲維持試驗(yàn)電生理技術(shù)：H反射，H/M，F(xiàn)RA，F(xiàn)、M波等手提測(cè)力計(jì)和等速測(cè)力器技術(shù)多通道EMG分析,活動(dòng)肌肉鑒定,協(xié)助診斷和治療

21、可以使用診斷性神經(jīng)阻滯或治療、EMG,患者,足下垂+內(nèi)翻A common pattern of motor dysfunction seen in the patient with UMN,患者評(píng)估,常見于 腓腸肌G/S + 脛前肌TA腓腸肌G/S + 脛后肌TP其它相關(guān)肌肉 (伸拇長(zhǎng)肌EHL, 屈趾長(zhǎng)肌FDL),,肌痙攣的治療,臨床大夫如何處置？,內(nèi)科醫(yī)師：用藥物而不愿用矯形器；熟練化學(xué)神經(jīng)術(shù)的醫(yī)師多采用神經(jīng)阻滯治療

22、組應(yīng)從功能角度出發(fā)而采取不同的方法痙攣婦女屈肘張力幫助其握住小物體；下肢痙攣有助于轉(zhuǎn)移、站立、移動(dòng)治療后功能改善是檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn),治療選擇,運(yùn)動(dòng)與理療麻醉和神經(jīng)溶解注射化學(xué)去神經(jīng)注射全身用藥椎管內(nèi)用藥神經(jīng)-骨科手術(shù)神經(jīng)外科手術(shù),當(dāng)前選擇,障礙定位 Focal 局部Regional 區(qū)域Systemic 系統(tǒng),治療Injection/surgery/physical modalities to ta

23、rgeted musclesInjection, intrathecal drugs/dorsal column stimulators/rhizotomySystemic drugs,動(dòng)態(tài)和靜態(tài)痙攣的治療原理,動(dòng)態(tài)因素“放松” 痙攣肌肉,靜態(tài)因素糾正靜態(tài)畸形,治療,主要目的通過糾正UMN患者痙攣/過度活躍肌肉的動(dòng)態(tài)和靜態(tài)肌力失衡，緩解癥狀、改善功能目標(biāo)減輕癥狀改善被動(dòng)活動(dòng)(個(gè)人生活自理)改善運(yùn)動(dòng)功能(肢體使用與活動(dòng))

24、,功能目標(biāo),首先考慮痙攣導(dǎo)致的功能受限：疼痛、體位、衛(wèi)生、活動(dòng)Gans and glenn分兩個(gè)目標(biāo)：被動(dòng)功能：疼痛、體位、衛(wèi)生、支具穿戴、防止攣縮主動(dòng)功能：隨意的有目的性運(yùn)動(dòng)(轉(zhuǎn)移、移動(dòng)、ADL）,口服藥物歷史,1950: First benzodiazepine synthesized1966: Baclofen efficacy demonstrated1974: Dantrolene for control of sk

25、eletal muscle contractions1980: Tizanidine a novel myotonolytic agent,當(dāng)代治療選擇: Oral/Systemic,,,,,,BaclofenBenzodiazepines,Tizanidine,,,Dantrolene,Tizanidine,,Benzodiazepines,,藥物（1）,Dantrolene 硝苯呋海因：梭內(nèi)外肌肌肉細(xì)胞膜抑制。用法：25mg

26、Bid，每周增加25-50mg，最大劑量200-400mg/d。副作用：無(wú)力、頭暈、胃腸道反應(yīng)、肝炎。適應(yīng)癥：完全性SCI、CVA、TBI、CP。,藥物(2),Diazepam 安定：作用于脊髓腦干控制痙攣，有效阻斷脊髓內(nèi)和上位組織中以a-GABA為傳導(dǎo)物質(zhì)的突觸。用法：2mg Bid開始，2mg/w增加，最大40-60mg/d。副作用：鎮(zhèn)靜、疲乏、抑郁、共濟(jì)失調(diào)、記憶力減退、藥物依賴。適應(yīng)癥：不完全SCI、CP。,藥物（3）

27、,Baclofen 力奧來(lái)素：作用于前角細(xì)胞，GABA的衍生物。結(jié)合運(yùn)動(dòng)N元GABAb受體，抑制單突觸及多突觸反射，降低興奮性突觸電位及脊髓背根與背根間的反射電位，同時(shí)拮抗SP降低痙攣性疼痛。用法：5mg tid,5mg/3d增加至80-120mg/d。副作用：嗜睡、疲乏無(wú)力、惡心、頭暈、感覺異常。適應(yīng)癥：MS、SCI、CVA、CP、頸椎病、呃逆、三叉神經(jīng)痛、斜頸等各種痙攣。,藥物（4）,botulinum 【醫(yī)】肉毒毒素：從神經(jīng)

28、終板阻滯ACH突觸前釋放，導(dǎo)致化學(xué)失神經(jīng)支配。在肌筋膜擴(kuò)散近30mm。開始24-72h,最大5-14d,持續(xù)12-16w。gabapentin【醫(yī)】加巴噴?。航Y(jié)構(gòu)類似GABA，在新皮質(zhì)與海馬處結(jié)合受體。,藥物治療（5）,tizanidine【醫(yī)】替托尼定〔解痙藥〕;替扎尼定：a2腎上腺拮抗劑抑制興奮性氨基酸的釋放，78mg/d。Clonidine【醫(yī)】可樂定;可樂寧;血壓得平： a2腎上腺拮抗劑。0.1-0.2mg/d.,（二）封閉

29、治療,解痙藥無(wú)效時(shí)選擇性對(duì)運(yùn)動(dòng)點(diǎn)或神經(jīng)先用局麻藥封閉，有效后改用長(zhǎng)效N溶解劑。2-5%石炭酸；無(wú)水酒精；肉毒毒素A電生理精確N定位部位：小腿后部中點(diǎn)-腓腸N；髂前上棘下方-股外側(cè)皮N；內(nèi)收肌-閉孔N；硬膜外無(wú)水酒精阻滯,（三）手術(shù)治療,選擇性前根切斷T形切開脊髓阻斷感覺N軸索和運(yùn)動(dòng)N元反射弧膀胱括約肌切開腱切斷和延長(zhǎng)術(shù)選擇性后根切斷術(shù) SPR,（四）矯形器應(yīng)用,輕度：硬塑型-踝過伸內(nèi)翻中度：矯形鞋-AFO重度：金屬支柱

30、-AFO、KAFO,注意：壓瘡、過敏性皮炎末梢循環(huán)障礙浮腫嚴(yán)重感覺障礙嚴(yán)重痙攣和攣縮,（五）康復(fù)手法治療,牽伸技術(shù)：踝足牽伸、內(nèi)收肌牽伸、幗繩肌牽伸、腰背筋膜牽伸。NFT：Rood,PNF,Brunnstrom,Bobath減輕痙攣有利于完成自主活動(dòng),（六）其它方法,去除誘因冷熱療法水療主動(dòng)運(yùn)動(dòng)被動(dòng)運(yùn)動(dòng)與按摩肌電生物反饋FES針刺等,EBM,標(biāo)準(zhǔn)：口服baclofen\tizanidine、鞘內(nèi)baclofen