外科病人的體液失調(diào)一點通

1、外科病人的體液失調(diào),,【目的和要求】 1．掌握各型缺水、低血鉀癥和高血鉀癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。 2．掌握代謝性酸中毒和堿中毒的臨床表現(xiàn)、診斷和治療。 3．了解呼吸性酸中毒和堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)及治療原則。,【講授內(nèi)容和要求】 1．高滲性、低滲性、等滲性缺水的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。 2．低血鉀癥和高血鉀癥的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。 3．代謝性酸中毒和堿中毒、呼吸性酸中毒和堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)、

2、診斷和治療?！緦W時】 3學時,第一節(jié)　概　述,體液的主要成分是水和電解質(zhì)體液量(TBW,total body water)隨性別、年齡和胖瘦而異成年人： 男性60％BW　 女性50％BW新生兒： 80％BW　　 14歲后同成人細胞內(nèi)液(ICF)：男40％ BW 　 女35％ BW細胞外液(ECF): 20％BW　　　　　　 血漿

3、 5％BW　　 組織間液15％BW,體液電解質(zhì)組成：,陽離子　　　　　陰離子細胞外液　Na＋ Cl－ HCO3－ 蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液 K＋Mg2＋ HPO42－蛋白質(zhì)細胞外液和細胞內(nèi)液滲透壓相等　　　　　　290～310mmol/L,（一）體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的主要器官—腎 調(diào)節(jié)受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應影響先通過　下丘腦

4、－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)　　　　恢復和維持體液的正常滲透壓再通過　腎素－醛固酮系統(tǒng)　　　　恢復和維持血容量但是當血容量鋭減時　　　　 機體將犧牲體液滲透壓的維持　　　　優(yōu)先保持和恢復血容量－供應生命器官,失水　　細胞外液滲透壓增高刺激下丘腦垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)　　　抗利尿激素分泌　　　口渴、飲水遠曲腎小管和集合管上皮細胞加強水分再吸收 尿濃縮　尿量減少保留水分于體內(nèi)，細胞外液滲透壓增

5、高,,,,,,,,腎素分泌,,,,,,,,,,,,（二 ）酸堿平衡的維持,體液的緩沖作用碳酸氫鹽組—最重要的緩沖物質(zhì)： Henderson-Hasselbalch方程式pH=pK+log(HCO3 － /H2CO3) HCO3－24mmol/L　H2CO31.2mmol/L比值20/1 血漿內(nèi)碳酸濃度取決于物理狀態(tài)溶解的 CO2及H2CO3　量所決定；CO2的物理溶解系數(shù)為0.03，則：

6、H2CO3 ＝ PaCO2 × 0.03 ＝ 40×0.03＝1.2,非碳酸氫鹽組： NaH2PO4/Na2HPO4 H-蛋白質(zhì)/B-蛋白質(zhì) HbO2-/HHbO2 Hb-/HHb,（三）酸堿平衡的調(diào)

7、節(jié),2.肺的調(diào)節(jié)作用：呼出CO2調(diào)節(jié)H2CO3濃度3.腎的調(diào)節(jié)作用：（1）H＋－Na＋交換；（2）HCO3-重吸收；（3）分泌NH3與H＋結(jié)合生成NH4＋排出；（4）尿液酸化排出H＋。,第二節(jié)　體液代謝的失調(diào),一、　水和鈉的代謝紊亂（一）　等滲性缺水　　　　又稱急性缺水、混合性缺水　　　　外科病人最易發(fā)生這種缺水　　　　水和鈉成比例丟失　　　　血清鈉仍在正常范圍　　　　細胞外液的滲透壓也保持正常,機體調(diào)節(jié),細胞外液

8、量減少使腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮鈉水吸收，細胞外液量回升。 由于喪失的液體為等滲液體最初細胞內(nèi)液不向細胞外轉(zhuǎn)移，不引起細胞缺水，但持續(xù)時間久后細胞內(nèi)液也逐漸外移，發(fā)生細胞缺水。,病因常見的有:,（1） 消化液急性喪失：如大量嘔吐、腸瘺等；（2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。,臨床表現(xiàn),尿少、厭食、惡心、乏力、但不口渴；皮舌干燥、眼球下陷；短期內(nèi)體液喪失達到體重的５％時，出現(xiàn)血容

9、量不足癥狀（脈搏細數(shù)、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降）；失液量達體重的６％~７％時，休克、代酸（如喪失體液主要為胃酸－代堿）。,診斷　主要依靠病史和臨床表現(xiàn),（１）詢問病史：有無失液？失液種類？失液量？（２）臨床表現(xiàn)；（３）實驗室檢查：血液濃縮 尿比重增高；必要時查腎功能、電解質(zhì)、ABG。,治療,處理原發(fā)病 (對因治療)；液體治療(對癥治療)：平衡液 等滲鹽水補液量（L）＝HCT上升值/HCT正常值×體重（kg)

10、5;0.25還應補充每日生理需要量；等滲鹽水 Na＋ C1－各 154 mmol/L正常血清 Na＋142mmol/L，Cl－103 mmol/L平衡液組成: 1.25% 碳酸氫鈉和等滲鹽水之比1:2 1.86%乳酸鈉和復方氯化鈉之比1:2,(二) 低滲性缺水又稱慢性缺水 繼發(fā)性缺水　　水和鈉同時缺失但缺水少于缺鈉 故血清鈉低于正常范圍細胞外液呈

11、低滲狀態(tài),機體代償機制,細胞外液低滲 抗利尿激素分泌減少，腎小管再吸收水減少，尿排出增多，以提高細胞外液滲透壓；但細胞外液反更減少，組織間液進入血液循環(huán)，組織間液減少大于 血漿減少；血容量明顯減少時，機體將不再顧及滲透壓而優(yōu)先保血容量：腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮，腎保鈉， 氯和水再吸收增加，尿中氯化鈉降低；血容量下降刺激垂體后葉，抗利尿激素分泌增多，水吸收增加，少尿 嚴重時休克（低鈉性休克）—失代償,,病因,（1）胃腸

12、道消化液持續(xù)性喪失，如反復嘔吐、胃腸道長期吸引、慢性腸梗阻，以致鈉喪失過多；（2）大創(chuàng)面慢性滲液；（3）應用排鈉利尿劑（利尿酸　氯噻酮）；,臨床表現(xiàn),隨缺鈉程度分為三度 輕度　血清Na+＜135mmol/L 中度　 Na+＜130mmol/L 重度　 Na+＜120mmol/L疲乏、頭暈、手足麻木—惡心嘔吐、視覺模糊、脈搏細速、起立時暈倒—神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、

13、常有休克。,診斷,病史、臨床表現(xiàn)、尿鈉氯測定比血液檢測敏感；血清鈉測定—判斷程度；RBC、Hb、HCT、BUN、Cr均增高，但尿比重降低。,治療：對因?qū)ΠY,輕中度缺鈉—補充等滲鹽水重度缺鈉—先補充足血容量，改善微循環(huán)和組織器官灌注（NS　平衡液　膠體液），再靜脈滴注高滲鹽水（5％、7.5％氯化鈉）需補充的鈉量（mmol）：（血鈉正常值一測得值）×體重（Kg）×0.60　(女0.50)（1克鈉鹽＝1000m

14、g/58.5≈17mmol　Na+）根據(jù)腎功能、電解質(zhì)、動脈血氣分析作進一步治療參考,(三)高滲性脫水,又稱原發(fā)性脫水　　　水和鈉同時缺失　　　　但缺水多于缺鈉　　　故血清鈉高于正常圍　　　細胞外液呈高滲狀態(tài),機體調(diào)節(jié),細胞外液高滲—刺激視丘下部的口渴中樞—口渴—飲水以降低滲透壓另方面，高滲刺激抗利尿激素分泌增多，尿量減少繼續(xù)缺水—循環(huán)血量減少—醛固酮分泌增加缺水嚴重時細胞外液高滲，細胞內(nèi)液外移，細胞內(nèi)、外液都減少—細胞

15、內(nèi)液減少超過細胞外液—腦細胞缺水、腦功能障礙,病因,（1）攝入水分不夠　　如吞咽困難、給水不足、高濃度EN或靜注大量高滲鹽水（2）水分喪失過多　　　高熱大汗（0.25%氯化鈉）、燒傷暴露、糖尿病昏迷等,臨床表現(xiàn),隨缺水程度而不同輕度缺水：缺水量2％~4％體重，口渴；中度缺水：缺水量4％~6％體重，乏力、尿少、尿比重增高、唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩凹陷、煩躁；重度缺水：缺水量＞6％體重，躁狂、幻覺譫妄、昏迷。,診斷,病史　臨

16、床表現(xiàn)實驗室檢查—“三高”　?。?）高尿比重； （2）高RBC　Hb　HCT　?。?）高鈉血癥（＞150mmol/L）,治療　去除病因　補充液體,口服、靜脈滴注（兩種方法）?。?）按體重百分比的喪失估計　每1％補液400~500ml； （2）根據(jù)Na+濃度計算補水量（ml）=（血鈉測得值－正常值）×體重×４此外還應補充每日生理需要量補什么液體??。?葡萄糖液　低滲氯化鈉？,（四）水過

17、多,又稱水中毒　稀釋性低血鈉　較少發(fā)生在下列條件下攝入水分過多—抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克、失血、創(chuàng)傷、大手術(shù)等應激狀態(tài)中；　腎功能不全,,病理生理,ECF↑,Na+↓Osm↓,ECF,Aldosterone↓,UNa+↑,BNa+↓,EDEMA,ICF,臨床表現(xiàn),急性水中毒：多見于應激狀態(tài)，以腦水腫、顱內(nèi)壓增高為主要臨床表現(xiàn)慢性水中毒：多見于慢性腎功能不全，軟弱無力、惡心、嘔吐；體重增加但一般無凹陷性水腫，皮膚蒼白而濕潤

18、實驗檢查　RBC Hb HCT TPro 均降低　　　　　　 血漿滲透壓降低,治療,立即停止水分攝入　嚴重者需用利尿劑（滲透性利尿劑或袢利尿劑）還可靜脈滴注高滲氯化鈉溶液預防水中毒 尤其腎功能不全和心功能不全患者,二、體內(nèi)鉀的異常,體內(nèi)鉀總量的98%在細胞內(nèi)是細胞內(nèi)最主要電解質(zhì)；2%在細胞外；正常血清鉀濃度3.5~5.5mmol/L鉀的重要生理功能：參與、維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組

19、織的興奮性維持心肌正常功能,（一）低鉀血癥 K+＜3.5mmol/L,原因：攝入不夠，丟失過多，分布異常長期進食不足應用利尿劑使鉀從腎排出過多補液病人長期不補鉀或補充不足嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等使鉀從腎外途徑排出過多鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，見于堿中毒或大量靜注GI溶液,臨床表現(xiàn),神經(jīng)肌肉系統(tǒng)興奮性降低 肌無力，軟癱，腱反射消失或減弱；消化道癥狀 厭食、惡心、嘔吐和腸麻痹； 心臟受累傳導阻滯節(jié)律異常

20、低鉀血癥可致代謝性堿中毒細胞內(nèi)外H+-K+交換→細胞外液H+降低遠曲小管Na+-K+交換減少，Na+-H+交換增加， 使H+ 排出增多,治療—補鉀,補鉀注意事項：補鉀濃度 0.2~0.4%補鉀速度　≤20 mmol /h見尿補鉀　(≥40ml／h)補鉀時間　連續(xù)3~5天1克氯化鉀相當于13.4mmol 鉀,(二)高鉀血癥 K+＞5.5mmol/L,原因　攝取或輸入鉀鹽太多，如輸入大量久存庫血，使用含鉀藥

21、物，應用保鉀利尿劑；腎排鉀功能減退，如腎衰、鹽皮質(zhì)激素不足；細胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷、　酸中毒等,臨床表現(xiàn),無特異性心動過緩或心律不齊，甚至心搏驟停 典型心電圖改變： T 波高而尖 QT 間期延長 QRS 增寬 PR 間期延長,治療,１．停用一切含鉀藥物和溶液２．降低血清鉀濃度：　　（１）促使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)　　　　?。?/p>

22、）輸注碳酸氫鈉溶液　　　　?。玻┹斪I 溶液　　　　?。常┹斪⑩}劑　?。ǎ玻┛诜栯x子交換樹脂　?。ǎ常┩肝霪煼ā。常畬剐穆墒С＃鹤⑸溻}劑,三、體內(nèi)鈣的異常,體內(nèi)鈣絕大部分(99%)以碳酸鈣、磷酸鈣形式儲存于骨骼中血清鈣濃度 2.25~2.75mmol/L，其中：離子化鈣45%，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性非離子化鈣55%，包括： 蛋白結(jié)合鈣50% 與有機酸結(jié)合的鈣５％,（一）低鈣血癥,發(fā)生原因：重癥胰腺炎、壞死性

23、筋膜炎、腎功衰、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損臨床表現(xiàn)—神經(jīng)肌肉興奮性增強容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進、Chvostek 征和Trousseau 征陽性血清鈣濃度低于2mmol/L 有診斷價值治療：糾治原發(fā)病　靜注鈣劑（葡萄糖酸鈣1克含Ca+22.5mmol/L ，氯化鈣1克含Ca+210 mmol/L ）；糾治堿中毒；長期治療可口服鈣劑及補充維生素D。,(二)高鈣抽搐,主要發(fā)生于甲狀旁腺功能

24、亢進癥　次為骨轉(zhuǎn)移性癌早期輕癥：疲乏軟弱、厭食、惡心嘔吐、體重下降中期癥狀：嚴重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等病程后期：全身性骨質(zhì)脫鈣－－多發(fā)性病理性骨折血清鈣濃度高達４～５mmol/L 時有生命危險甲旁亢應手術(shù)治療可徹底治愈骨轉(zhuǎn)移癌予低鈣飲食　輸注生理鹽水以利于排鈣,四、體內(nèi)鎂的異常,鎂是體內(nèi)含量居第四位的陽離子正常值為0.70~1.20mmol/L,（一）鎂缺乏,原因：饑餓、吸收障礙綜合征、腸瘺、長期輸注無鎂注射液、

25、急性胰腺炎表現(xiàn)：神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進，（與鈣缺乏相似）－面容蒼白、肌震顫、手足抽搐及Chvostek 征陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴重者有煩躁不安、譫妄及驚厥等；診斷：鎂缺乏常伴有鉀和鈣缺乏，糾正低鉀血癥和低鈣血征后如果癥狀仍未緩解，應懷疑存在低鎂血癥；,,排除法診斷—鎂負荷試驗　靜脈輸注鎂劑（0．25mmol/kg）后　　　　　　正常人　90%很快從尿中排除　　 　

26、　 　缺鎂者　僅少量鎂從尿中排除治療：按0.25mmol/(kg.d)的劑量靜脈補充氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液。 25%硫酸鎂溶液1ml 含鎂1mmol 完全糾正鎂缺乏需較長時間，緩解癥狀后還應補充１～３周;　 靜脈補充鎂制劑時不能太快太多，否則可能發(fā)生急性鎂中毒甚至心臟驟停，急性鎂中毒立即注射鈣劑對抗,（二）鎂過多 (＞３mmol/L),病因：主要發(fā)生于腎功能

27、不全、偶見于應用硫酸 鎂治療子癇過程中，也可發(fā)生于應激反應、嚴重細胞外液不足和嚴重酸中毒臨床表現(xiàn)：乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降 等，血鎂嚴重增高時,可發(fā)生心臟傳導功能障礙。心電圖改變：PR間期延長、S波增寬、T波增高，晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、 嗜睡和昏迷、甚至心搏驟停。治療：立即停用給鎂，緩慢輸注鈣劑同時糾正酸中毒和缺水必要時透析治療。,五、體內(nèi)磷的異常,成人體內(nèi)含磷700~800克　骨骼85%，其余在軟組

28、織中，細胞外液中重僅2 克;血清磷正常值0.96~1.62mmol/L作用：核酸、磷脂、高能磷酸鍵的成分；　參與蛋白質(zhì)的磷酸化過程；參與細胞膜組成；某些凝血因子的成分；磷酸鹽參與酸堿平衡。,（一）低磷血癥?。迹?９６mmol/L,病因：甲旁亢、嚴重燒傷或感染、磷攝入不足　　　大量GI液輸入使磷進入細胞內(nèi)癥狀：發(fā)生率并不低　但由于缺乏特異性而常 被忽略可有神經(jīng)肌肉癥狀－－如頭暈、

29、 厭食、肌無力等嚴重者可有抽搐、精神 錯亂、昏迷、甚至因肌無力而危及生命防治：需長期靜脈輸液者　應每天補充磷 10mmol，可補充甘油磷酸鈉10ml　甲旁 亢手術(shù)治療可治愈,(二)高磷血癥　?。荆保叮瞞mol/L,病因：急性腎功衰、甲旁減、酸中毒或 淋巴瘤等化療時使磷從細胞內(nèi)逸出癥狀：由于高血磷繼發(fā)低血鈣－－低鈣 癥狀

30、治療：治療原發(fā)病　糾正低血鈣　必要 時透析,第三節(jié)　酸堿平衡的失調(diào),體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證酸堿平衡公式（Henderson-Hasselbach方程）pH=6.1+log{HCOˉ3÷（0.03×PaCO2）} =6.1+log{24÷0.03×40 } =6.1+log（20/1） =7

31、.40pH、 HCOˉ3 和PaCO2是反映機體酸堿平衡的三大基本要素HCOˉ3 反映代謝性因素　PaCO2反映呼吸性因素,一、代謝性酸中毒,陰離子間隙（anion gap,AG）：血漿中未被檢出的陰離子的量，主要是磷酸、乳酸及其他有機酸AG=[Na+]－（HCO3ˉ＋Clˉ） =142 － 27 － 103 =8~12mmol/L（ Na+以外的陽離子濃度）陰離子間隙正常酸中毒：是由于HCO

32、3ˉ丟失或鹽酸增加陰離子間隙增加酸中毒：是由于有機酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸,代謝性酸中毒的主要原因：,１．堿性物質(zhì)丟失過多 如腹瀉、膽瘺、腸瘺和胰瘺等，偶見于：輸尿管乙狀結(jié)腸吻合、回腸代膀胱術(shù)后尿內(nèi)Cl ˉ吸收，HCO3ˉ 隨尿排出。２.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多 休克—丙酮酸、乳酸；糖尿病—酮體３.腎功能不全腎小管功能障礙 遠曲小管性酸中毒：泌H+障礙 近曲小管性酸中毒： HCO

33、3ˉ再吸收障礙,機體代償,呼吸代償： H+濃度增加刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，加速CO2排出，使PaCO2 降低、 HCOˉ3 /H2CO3 比值重新接近２０：１，從而保持pH在正常范圍（代償性代謝性酸中毒）；腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，使H+和NH3形成NH4+后排出；另外NaHCO3的再吸收也增加。,診斷：,１.病史　病因２.臨床表現(xiàn)：呼吸深快，R可高達40~50次/分，呼出氣有酮味；P快，血壓偏低， 脫水癥

34、狀等３.動脈血氣分析（ABG）： pH下降或正常 HCO3ˉ降低 BE降低 PaCO2降低 (CO2CP降低),治療,輕癥代酸　　病因治療可糾正重癥代酸（ HCO3ˉ 低于10mmol/L）應使用堿劑 NaHCO3→Na++HCO3ˉ HCO3ˉ+H+→H2CO3→H2O+CO2(經(jīng)肺排出)1克NaHCO3含Na+和HCO3ˉ各 12mmol100ml　

35、5% NaHCO3含60mmol 1ml含0.6mmol HCO3ˉ需要量(mmol)=(HCO3ˉ正常值-HCO3ˉ 測得值)×體重(kg)× 0.4補堿注意：１．先補計算量的一半；２．防止發(fā)生低鈣或低鉀；３．注意復查ABG。,二．代謝性堿中毒,１胃液喪失過多：喪失氫、氯、鈉、鉀等離子，腸液中氫離子濃度降低，HCO3ˉ不能被中和，重吸收增多； 氯離子降低， HCO3ˉ重吸收增加；

36、 鈉離子降低，H+-Na+交換、K+-Na+交換增加以圖保鈉，導致低鈉低氯堿中毒和低鉀血癥；２.堿性物質(zhì)攝入過多３.缺鉀：此時細胞內(nèi)鉀移出，２鈉和１氫進入細胞內(nèi)，ICF酸中毒，ECF堿中毒。４.利尿劑的作用：遠曲小管泌氫及鉀增加,代償,氫離子降低，呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2 排出減少 使PaCO2升高腎的代償:腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使氫離子排泌和NH3生成減少臨床表現(xiàn)和治療：(略),三．呼