心臟病,心功能衰竭,心功能不全

1、心臟病， 心力衰竭h(yuǎn)eart failure,心血管疾病,,,病 例,癥狀： 患者53歲，有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、氣短，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。查體： 重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，律不齊，血壓110/80mmHg，心尖部可聞Ⅳ級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹

2、部有移動性濁音，下肢明顯凹陷性水腫。,心臟泵血,神經(jīng)體液調(diào)節(jié),心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能 降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償 至失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭: 心功能不全的失代償階段，患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征 。,第一節(jié) 心力衰竭的病因與誘因

3、 一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 1、心肌病變：心肌梗死、心肌炎、心肌 病等。 2、心肌代謝障礙：嚴(yán)重缺氧、貧血、 VitB1缺乏、心肌缺血（冠心?。?。,（二）心臟負(fù)荷過重 1、容量負(fù)荷過度： （1）概念：是指心室收縮前所承受的負(fù)荷 其大小取決于心室舒張末期容量。 又稱前負(fù)荷。 （2）常見原因： ① 導(dǎo)致高輸出量（高動力循環(huán)）

4、疾病。 如甲亢、動-靜脈瘺等。 ② 瓣膜關(guān)閉不全。如二尖瓣關(guān)閉不全、三尖 瓣關(guān)閉不全、動脈瓣關(guān)閉不全。 ③ 心內(nèi)分流（房、室間隔缺損）。,2、壓力負(fù)荷過度： （l）概念：是指心室收縮射血時所承受的負(fù)荷 其大小主要取決于動脈血壓。又稱后負(fù)荷。 （2）常見原因： ① 動脈壓力↑：如高血壓，肺動脈高壓， 肺栓塞等。 ② 流出道（瓣膜口）狹窄

5、：如主動脈瓣、 肺動脈瓣狹窄。,二、誘因（一）感染 1、發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷； 2、心率加快 （1）加劇心肌耗氧， （2）縮短舒張期降低冠脈血液灌流量→ 減少心肌供血供氧； 3、內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞； 4、若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌 供氧。,（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 1、酸中毒可加重心肌損傷： （1）H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白

6、結(jié)合，抑制Ca2+轉(zhuǎn) 運(yùn)。 （2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。 （3）H+使毛細(xì)血管括約肌松弛，小V張力不變 →微循環(huán)灌多流少，回心 血量↓。 （4） Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密→肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+↓ 。 （5）ß-受體對NE敏感性↓→ Ca2+內(nèi)流↓,2、高鉀血癥： （1）酸中毒時→高鉀血癥→興奮性改變、 自律性↓、傳導(dǎo)性↓ →心律失常。

7、（2） 心肌收縮性↓,（三）心律失常 1、房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不 足，射血功能障礙； 2、舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌 缺血缺氧； 3、心率加快，耗氧↑、供氧↓，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩： 妊娠期機(jī)體處于高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù) 荷加重。 分娩時心臟前后負(fù)荷均↑↑，誘發(fā)心衰。,(五) 其他 過度勞累、情緒激動

8、、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭,第二節(jié) 心力衰竭的分類（一）按受損部位分類 1、左心衰竭： （1）基本變化：CO↓→肺淤血、水腫。 （2）常見可致左心衰疾?。?冠心病、高血壓性心臟病及左心瓣膜病。 2、右心衰竭： （1）基本變化：CO↓→ 如肝腫大，下肢水 腫，頸靜脈怒張等 。 （2）常見可致右心衰竭疾?。悍涡牟?，右心 瓣膜病、二尖瓣狹窄或繼發(fā)于

9、左心衰。,3、全心衰竭常見于： （1）左心衰竭→右心衰竭。 （2）嚴(yán)重貧血。 （3）心肌炎，心肌病等累及全心。 二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類 （一）收縮性心力衰竭 冠心病、心肌病。 (二)舒張性心力衰竭 高血壓伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主動 脈瓣狹窄、縮窄性心包炎。,二、根據(jù)心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭,,,

10、,,,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,,正常人,,三、 根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭,四、 根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分： 輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可 不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。 中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力 衰竭的癥狀和體征。 重度心力衰竭：安靜情況下即可出

11、現(xiàn)心 力衰竭的癥狀和體征。,第三節(jié) 心功能不全時機(jī)體的代償一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活 心功不全→ CO ↓,缺氧,疼痛,發(fā)燒等 ↓交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、血漿兒茶酚胺↑ ↙ ↘心肌收縮性↑、每搏量↑、 心率↑

12、（在一定 范圍內(nèi)）使CO↑。上述為能在短時間內(nèi)迅速發(fā)揮作用的代償，其本質(zhì)是動用心功能儲備。,（二）RAAS激活 1、代償意義：血液重分配，保證心腦血供 2、不利影響： （1）增大心臟負(fù)荷； （2）增大心肌耗氧量； （3）鈉水潴留； （4）激活心肌重構(gòu)； （三）其他 ANP,TNF的激活等

13、。,二、心臟本身的代償 （一）功能代償 1、心率加快：,（1）心率加快的機(jī)制： ①壓力感受器效應(yīng)： 心輸出量↓→動脈血壓↓→竇弓反射→ 心迷走↓，交感↑ ②容量感受器效應(yīng)： 心輸出量↓→心房淤血→容量感受器刺 激↑→交感神經(jīng)↑③化學(xué)感受器效應(yīng)： 缺氧→心率↑,（2）心率加快的意義： 動員迅速，見效快迅速，貫穿始終； 一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

14、 但，代償作用有限。 （3）缺點(diǎn)： ①當(dāng)心率過快時（＞180次/分）心肌耗氧↑； ②縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血 流量減少。,2、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張→肌源性擴(kuò)張,Frank-Starling定律,（二） 結(jié)構(gòu)代償-心肌肥大 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。 離心性肥大（eccentric hypertrophy）

15、 在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生,正常心室,壓力負(fù)荷向心性肥大,容量負(fù)荷離心性肥大,Angll 、去甲、Ald,l型膠原纖維提高抗張強(qiáng)度,lll型膠原纖維肥大心肌正確排列,,,早期,晚期,過度合成比例不當(dāng),順應(yīng)性下降,,心臟本身結(jié)構(gòu)代償,1、心肌重構(gòu)（myocardial remodeling） 由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和

16、功能經(jīng)歷的模式重塑過程。 2、心肌組織中的膠原： 膠原：Ⅰ型 / Ⅲ型比↑ （1）使心肌順應(yīng)性降低； （2）影響冠脈儲備和供血； （3）影響心肌細(xì)胞間信息傳遞。,二、心外代償（一）血容量增加 腎小球?yàn)V過率降低； 腎小管重吸收鈉水增加； 腎血流重新分布； 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加； 促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多； 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少。,（二）血流重分布 腎血管收縮明顯，血流

17、量顯著減少， 其次是皮膚和肝。（三）紅細(xì)胞增多 （四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng) 細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒 體的數(shù)量增多，,第四節(jié) 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白 肌球蛋白 肌動蛋白,,,,肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮,牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn),Ca2

18、+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿,肌絲滑行,,,,,,,心肌興奮收縮耦聯(lián),心肌收縮性減弱★ 心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性,一、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的改變1、心肌數(shù)量減少,缺血、缺氧感染、中毒,心肌細(xì)胞壞死,收縮蛋白分解破壞,,,氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常,心肌細(xì)胞凋亡,,,（1） 心肌細(xì)胞壞死： 缺

19、血缺氧 嚴(yán)重 感染 等→心肌細(xì)胞自溶壞死 中毒 與收縮功能相關(guān)蛋白破壞→心肌收縮↓。 常見于心肌梗死。 如梗死面積達(dá)左室面積23%→心衰。,,（2）心肌細(xì)胞凋亡： 氧化應(yīng)激， 細(xì)胞因子如TNF 等→誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。 缺血缺氧 心衰病人心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)高達(dá)35.5%（對照僅為0.2～0.4%）→心肌數(shù)量↓→心肌收縮功能↓，是心衰重要機(jī)制之一。 心肌細(xì)胞凋亡，

20、是老年心肌數(shù)↓的主要原因,,（1）心功能代償期: 心肌肥厚 凋亡→ 與 心肌應(yīng)力↑→刺激重塑、凋亡。 后負(fù)荷不匹配 （2）心功能失代償期： 凋亡、壞死→室壁變薄→室進(jìn)行性擴(kuò)大。 認(rèn)為：干預(yù)凋亡是治療心衰竭的治療目標(biāo)之一。,,,2、心機(jī)結(jié)構(gòu)改變 初期組織結(jié)構(gòu)基本正常。

21、 過度肥大： （1）細(xì)胞水平 肌絲與線粒體不成比例→功能減少； 肌節(jié)不規(guī)則疊加 肌原纖維排列紊亂 增大的核擠壓鄰近肌節(jié)

22、 收縮性↓。 細(xì)胞骨架中微管密度↑ →肌絲滑行阻力↑,,,（2）組織水平 ①胚胎基因再表達(dá)→病理性肥大； ②部分心肌細(xì)胞凋亡是轉(zhuǎn)向失代償?shù)霓D(zhuǎn) 折點(diǎn)； ③細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化、降解失衡→纖維化 死亡、肥大、萎縮 心臟 收縮性↓ 不 →

23、 基礎(chǔ) 纖維化 均一性 心律失常,,,,3、肌源性擴(kuò)張 腔擴(kuò)大，壁變薄→心衰標(biāo)志之一。 機(jī)制： （1）心肌數(shù)量減少； 體積不變 （2）心肌細(xì)胞骨架改變→肌絲重排 →

24、 長度↑； （3）室應(yīng)力↑→膠原降解→細(xì)胞間側(cè)滑、錯位。 后果： （1）收縮力↓； （2）乳頭肌不能錨定二尖瓣或（和）瓣環(huán)擴(kuò)大→功 能性二尖瓣反流→心功能↓↓； （3）血流動力學(xué)改變→加重心室重構(gòu)。,,（二）心肌能量代謝紊亂產(chǎn)生、儲存、利用,1、能量產(chǎn)生障礙： 最常見的原因是 心肌缺血缺氧→ATP↓,1）ATP水解供能減少； 2）C

25、a2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積； 4）收縮蛋白合成障礙,肌球蛋白ATP酶同工酶有三種: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低,過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3 型。,2、能量利用障礙,3、能量儲存障礙 磷酸肌酸激酶 ATP C

26、P→移入肌漿。 心肌肥大發(fā)展→此酶同工型轉(zhuǎn)換→此酶 活性下降→CP↓。,,,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程，即是心肌細(xì)胞的電活動轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動的過程，Ca2+在其中起著至關(guān)重要的中介作用。,肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙攝取、儲存、釋放,（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓ 心肌缺血缺氧、ATP供應(yīng)不足→肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱→攝取、貯存↓。

27、 收縮后的心肌不能充分舒張，影響 心室充盈,1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙 （1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓ 心肌缺血缺氧、ATP供應(yīng)不足→肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱→攝取、貯存↓。 收縮后的心肌不能充分舒張，影響 心室充盈,（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓ 心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。,（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓

28、 心衰時Ry－ receptor蛋白及其mRNA均減少,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙,,1,,2,鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：,,,交感神經(jīng)興奮,Na+ -Ca2+交換體,,在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+向內(nèi),,2、心衰時Ca2+內(nèi)流障礙原因 （1）內(nèi)源性兒茶酚氨減少； （2）肥大的心肌細(xì)胞膜β-受體密度相對減 少，Ca2+通道受阻。 （3） 酸中毒： 降低跨膜電位；

29、 降低受體對兒茶酚氨敏感性； 胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流； 肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大。,3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+ 障礙心肌缺血時， H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大或/和肌 鈣蛋白與親和力下降肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化 心肌肥大是不均衡生長： 1、心肌增長與交感神經(jīng)元軸突增長； 2、肥大心肌細(xì)胞與線粒體；

30、 3、肥大心肌與毛細(xì)血管； 4、肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低； 5、肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙，細(xì)胞 外Ca2+內(nèi)流減少。,三、心肌舒張功能障礙 舒張是充盈前提，有充盈才有射血,心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)；影響冠脈舒張期灌流；導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換。,心肌舒張功能障礙的機(jī)制：（一）Ca2+復(fù)位延緩，不利于

31、Ca2+與肌鈣 蛋白解離； 1、肥大心肌ATP供應(yīng)↓ （1）舒張時肌膜上鈣ATP酶不能迅速將肌漿 Ca2+向胞外排出； （2）肌漿網(wǎng)鈣泵攝Ca2+↓。 2、胞膜Na+-Ca2+交換體與Ca2+親和力↓， Ca2+外排↓。,（二） 肌球－肌動蛋 白復(fù)合體解離障礙： 肌球－肌動蛋白復(fù)合體解離是需ATP的 主動過程。 1

32、、ATP缺乏 2、Ca2+與肌鈣蛋白親和力↑。,（三）心室收縮性↓使心室舒張勢能↓ 1、心室舒張勢能來自心室收縮； 2、冠脈充盈、灌流促進(jìn)舒張。,（四）心室順應(yīng)性↓ 心肌肥大 室壁增厚 心肌炎癥 心肌水腫 心室僵硬度↑→心室擴(kuò)張充盈受限→ 心肌纖維化 心肌間質(zhì)增生 順應(yīng)性（dV/dp）↓,,,四、心臟

33、各部分舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 （一） 同一心室病變呈區(qū)域性病變，且程 度不同 。 見于：,1、全室舒縮活動不協(xié)調(diào)： 心肌炎癥 甲亢 輕的 下降 嚴(yán)重貧血 病變呈區(qū)域性分布 重的 舒縮性 喪失 → 高心 正常 正常

34、 肺心 全室舒縮活動不協(xié)調(diào)→ CO↓,,,,,,2、冠心病、心肌梗死： 梗死區(qū) 興奮性心肌各部血供不均 邊緣區(qū) 自律性 差異→心律紊亂→ 正常區(qū) 傳導(dǎo)性 收縮性↓心臟各部舒縮活動

35、協(xié)調(diào)性破壞→心泵功能↓（二）見于心律失常、房室不協(xié)調(diào)、兩室 不協(xié)調(diào)；,,,,,,第五節(jié) 心功能全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),心輸出量不足,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,第四節(jié) 心衰時機(jī)體的機(jī)能代謝變化 可歸納為兩類癥侯群： 低灌流綜合癥（包括心泵功能障礙和器官血流重分配）。 靜脈淤血綜合癥（包括體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血）。,一、低排出量綜合癥（一）心

36、臟泵功能降低 1、CO↓： 低輸出量心衰時多<3.5L／min。 CI（心指數(shù)）↓。 低輸出量性心衰時常<2.2L／min／m2。 每搏量減少，心功能曲線低平（右下移位 生理書P-81）。,2、心肌收縮性↓，舒張性↓： EF(射血分?jǐn)?shù))↓。正常值0.56～0.78。 +dp/d

37、tmax（等容收縮期心室內(nèi)壓上升的最大 速率）↓。 -dp/dtmax（等容舒張期心室內(nèi)壓下降的最大 速率）↓。 3、心室舒張末容積↑，充盈壓↑ LVEDP(左室舒張末壓)＞12～15mmHg； PAWP(肺動脈楔壓)↑； RVEDP (右室舒張末壓)↑→CVP↑。,4、心率↑： 心率增快不僅是代償反應(yīng)，也是心功能低下的

38、表現(xiàn)。心率增快可使心肌供血減少而耗氧量增加，如過快可使CO↓。,（二）血液重新分布-皮膚蒼白或發(fā)紺 1、血壓：慢性正常；急性嚴(yán)重↓甚或休克。 2、皮膚蒼白：皮溫↓，出冷汗。 機(jī)制：心輸出量↓→交感神經(jīng)興奮。 3、嚴(yán)重時肢端皮膚發(fā)紺。 機(jī)制：（1）循環(huán)性缺O(jiān)2 Cap.Hb>5g%。

39、 （2）肺淤血,,（三）疲乏無力、失眠、嗜睡。 機(jī)制： 失代償后腦血流↓→CNS功能紊亂。 1、能量代謝障礙→ATP↓→神經(jīng)細(xì)胞的 RP ↓； 2、神經(jīng)遞質(zhì)合成紊亂； 3、酸中毒、鈣超載、溶酶體酶漏出； 4、腦細(xì)胞水腫，結(jié)構(gòu)破壞。,二、靜脈淤血綜合癥 （一）肺循環(huán)淤血 1、呼吸困難：患者感覺氣短，呼吸急 促、費(fèi)力，紫紺明顯。,（1）基本機(jī)

40、理：肺淤血、水腫。 ①肺順應(yīng)性↓→肺泡擴(kuò)張阻力↑ 呼吸作 功↑,通 ②支氣管粘膜腫脹→氣道阻力↑ 氣量↓； ③肺循環(huán)淤血，肺血管旁感受器受刺激→ 反射性興奮呼吸中樞； ④換氣障礙→低氧血癥（PaO2↓）→反射 性興奮呼吸中樞。,,2 呼吸困難類型,

41、勞力性呼吸困難,端 坐 呼 吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。,重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度。,患者常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。,勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難； 心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重

42、肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。,端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制,.端坐位時:受重力影響,機(jī)體下端血液回流減少，減輕 肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低， 減輕肺淤血。,,夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制,平臥位時下半身靜脈回流增多，而且下肢水 腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性

43、升高，使支氣管收 縮，氣道阻力增大；熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血 比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平 后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼 吸困難。,3、肺水腫,（1）、肺毛細(xì)血管壓升高,（2）、肺毛細(xì)血管壁通透性增高,,(二)、體循環(huán)淤血 1、靜脈淤血和靜脈壓↑,主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫,靜脈淤血和靜脈壓↑機(jī)制 （1

44、）鈉水潴留： ①腎血流量↓→腎小球?yàn)V過率↓； ②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)↑→腎小管重吸收鈉 水↑； ③醛固酮、抗利尿素↑→腎小管重吸收 鈉水↑。 （2）右心房壓↑，靜脈回流受阻。 （3）交感神經(jīng)興奮→容量血管緊張性↑→ 容量↓。,2、心性水腫： 右心衰竭引起全身性水腫稱為心性水腫。 機(jī)制： （1）CO↓→有效循環(huán)血量↓→體內(nèi)鈉水 潴

45、留，全身水腫； （2）靜脈回流受阻→毛細(xì)血管流體靜壓 ↑； （3）次要因素還有低蛋白血癥，淋巴回 流障礙等。,3、肝淤血腫大壓痛和肝功能異常： 右心衰竭早期表現(xiàn)之一，久之可發(fā)生 淤血性肝硬化。 4、消化道功能障礙： 胃腸道淤血水腫。 三、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂： 代謝性酸中毒。 鉀、鈉代謝紊亂。,一、積極防治原發(fā)病，消除病因

46、二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟前后負(fù)荷四、控制水腫,第六節(jié) 心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ),掌握: 心功能不全、心力衰竭的概念; 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制; 心力衰竭的原因、誘因; 心力衰竭時呼吸困難、種類及機(jī)制。熟悉： 心力衰竭的代償方式及其意義。 心力衰竭時功能代謝的變化。了解： 心力衰竭的分類、防治原則。,Thank You !,患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天

47、加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。,現(xiàn)病史 該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故

48、來院就診。,22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。體檢：體溫39℃，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，,心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞

49、及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。 肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽性，脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。,實(shí)驗(yàn)室檢查： RBC 4.80×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性細(xì)胞 85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗“O”>5

50、00單位。 PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8k（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，,血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。,1.找出病

51、理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。 2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。,該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。,該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重