低血容量休克復(fù)蘇指南

1、低血容量休克復(fù)蘇指南,黃 慶,一.簡 介,定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內(nèi)毒素移位 ,細胞損傷，最終導(dǎo)致MODS 主要死因：MODS,二. 病因與早期診斷,病因顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大

2、失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其它方式的不顯性體外丟失 。,二. 病因與早期診斷,早期診斷 傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmHg）脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr

3、·kg心率＞100次/分中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）＜8mmHg,二. 病因與早期診斷,氧代謝與組織灌注指標(biāo)確認有價值：血乳酸和堿缺失 有一定臨床意義，尚需進一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持： 每搏量（SV）心排量（CO）氧輸送（DO2）氧消耗（VO2）胃粘膜CO2張力(Ｐg(shù)CO2)混合靜脈血氧分壓（SVO2）,二. 病因與早期診斷,可根據(jù)失血量等指標(biāo)將失血分成四級。大量失血可以定義為2

4、4h內(nèi)失血超過病人的估計血容量或3h內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。,三.病理生理,兒茶酚胺類激素釋放增加 ：選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。,低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促

5、使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。,三.病理生理,組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。,三.病理生理,四.組織氧輸送與氧消耗,有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，DO2降低DO2下

6、降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效,五.監(jiān)測,1.一般臨床監(jiān)測 皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以準(zhǔn)確反應(yīng)休克低灌注狀態(tài),2.有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測低血容量休克時，NIBP測壓難以準(zhǔn)確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠， IBP還可

7、提供動脈采血通道 CVP和PAWP監(jiān)測：監(jiān)測容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液；并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療,3.氧代謝監(jiān)測 氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定,,動脈血氣分析：BE與血乳酸結(jié)合判斷休克組織灌注 動脈血乳酸監(jiān)測：有重要意義 pH

8、i和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值 DO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),6.1.病因治療,積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血應(yīng)迅速利用包括超聲和ＣＴ手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人。,六.治療,6.2.液體復(fù)蘇,晶體溶液膠體溶液,（1）. 晶體液,液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林

9、格氏液 理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25 %存留在血管內(nèi),而其余75 %則分布于血管外間隙 0.9 %生理鹽水優(yōu)點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質(zhì)組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸,高張鹽溶液復(fù)蘇,高滲鹽右旋糖酐注射液 （7.5% NaCl+6% dextran 70）高滲鹽注射液（7.5%、5% 或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸鈉,高張鹽溶液復(fù)蘇,一

10、般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量 對顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低,（2）.膠體液,血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉,白蛋白,白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的7

11、5 %～80 %作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應(yīng)用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險目前，有關(guān)白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白,爭論,上個世紀(jì)末，一些研究認為應(yīng)用白蛋白增加死亡率這之后的兩項薈萃分析認為：應(yīng)用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量復(fù)蘇是安全的，復(fù)蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高

12、于生理鹽水組與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應(yīng)可能優(yōu)于白蛋白,膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別,膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，兩者分布容積明顯不同研究表明：應(yīng)用不同晶體和膠體滴定復(fù)蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們恢復(fù)了同等程度的組織灌注多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩

13、者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同截止到目前，對于低血容量休克液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。,4.液體復(fù)蘇的速度,靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注因此，必須迅速建立至少兩條大內(nèi)徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復(fù)蘇時中心靜脈導(dǎo)管，以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使

14、用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行,6.3.輸血治療,失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)進輸血治療。大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補充。,6.4.血管活性藥與正性肌力藥,低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險臨床通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥,6.5.酸中毒,低血容量休克時組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝

15、性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應(yīng)遲鈍、心律失常和死亡臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.15,6.6.腸粘膜屏障功能的保護,失血性休克時，腸道低灌注

16、、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機會增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在近年來，人們認為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容,6.7．體溫控制,回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成低體溫增加

17、創(chuàng)傷患者嚴(yán)重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)2004年的另一個薈萃分析顯示不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評分在4－7分的患者。應(yīng)在外傷后3小時內(nèi)開始實施，并維持48小時,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),1.臨床指標(biāo) 傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指

18、導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復(fù)蘇的終點目標(biāo),7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),2.氧輸送與氧消耗心指數(shù)＞4.5L/(min·m2)氧輸送>600 ml/(min·m2)氧消耗>170 ml/(min·m2) 研究發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達到超正常氧輸送標(biāo)的生存率較未達標(biāo)的患者無明顯改善但是，如患者開始復(fù)蘇時已達到上述指標(biāo)，則生存率明顯上升。因此該指標(biāo)似乎可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)

19、蘇終點目標(biāo),7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),3.混合靜脈氧飽和度(SvO2) SvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)River以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù),7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7.4.血乳酸(BL)正常值為1~2mmol/L以BL清除率正常化作為復(fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復(fù)蘇終點有人稱復(fù)蘇的第一個24小時為“銀天”（

20、silver day）， 在此時間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(＞4mmol/L)預(yù)示患者的預(yù)后不佳血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7.5.堿缺失　堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度堿缺失可分為三度：輕度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/l)與創(chuàng)

21、傷后頭24小時晶體和血液補充量相關(guān).堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細心檢查有否進行性出血堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項研究其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長,7.復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標(biāo),7.6.pHi和PgCO2pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性有研究證實PgCO

22、2比pHi更可靠。當(dāng)胃粘膜缺血時，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重pHi復(fù)蘇到>7.30作為終點比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測患者的死亡和MODS的發(fā)生最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學(xué)意義可以認為，pHi可以用于評估預(yù)后。目前無臨床循證

23、醫(yī)學(xué)證據(jù)支持pHi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇,8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇,未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復(fù)蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高臨床研究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復(fù)蘇患者早期限制性液體復(fù)蘇是否適合

24、各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確結(jié)論,,對于低血容量休克合并顱腦損傷患者，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關(guān)鍵顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時若機體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進一步加重顱腦損傷因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴(yán)重失血性休克患者，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證顱內(nèi)灌注壓，而不宜延遲復(fù)蘇允許性低血壓在老年患者應(yīng)謹慎使用，在