傳染病學猩紅熱

1、猩 紅 熱SCARLET FEVER,XXXX醫(yī)院感染性疾病科 XXX,定義,由能產生紅疹毒素的β－溶血性鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征是突發(fā)高熱、咽頰炎、彌漫性鮮紅色點狀紅疹及恢復期脫皮。少數(shù)病人后期可出現(xiàn)心、腎、關節(jié)病變,歷史,1675年，Ｓydenham首先作了臨床描述，并定名Ｓchultz及Ｃharlton提出皮疹是由于鏈球菌毒素引起，隨之Ｄick與Ｄochez給予確定 清代，

2、葉天士有較詳細記述，中醫(yī)稱為“爛喉痧”或“疫喉痧”,病原學、形態(tài)學,病原體為Ａ組β型溶血性鏈球菌（Ｓtreptococous　pyogenes，groupＡ），Ｇ＋，球形或卵圓形，呈鏈狀排列。直徑０.５－１µm，無芽孢，無鞭毛，幼齡培養(yǎng)中有莢膜,培養(yǎng)要求,需氧或兼性厭氧，需在氧張力低及含5-10%CO2的條件下生長需氧要求高，一般需有血液、血清或腹水的培養(yǎng)基中生長較好培育18小時后菌落周圍出現(xiàn)溶血現(xiàn)象,抗原構造,C抗原 A

3、-T（除Ｉ、Ｊ）Ａ占95％，Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｇ偶爾致病表面蛋白抗原：Ｔ、Ｒ、SOR、Ｍ（80多個血清型）Ｍ蛋白為Ａ主要毒力抗原，具有抗吞噬作用，與鏈球菌毒力有關,外毒素及酶,紅疹毒素鏈球菌溶血素Ｏ鏈球菌溶血素Ｓ玻璃酸酶鏈激酶鏈道酶,紅疹毒素,產生:?。寥海贁?shù)Ｃ、Ｇ群，與感染噬菌體有關分型:　５種，以α型為最多作用:　引起皮疹、心肌炎、心肌梗死，抑制網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)功能、抗體形成及吞噬作用，增強機體對溶血素Ｏ及內毒素的反應,傳

4、染源,主要是病人及帶菌者。發(fā)病后24h至疾病高峰時期傳染性最強，至皮膚脫屑階段多無傳染性,說明,患者在急性期得到及時、恰當和充分的治療，病原菌于治療24h后即被消滅鏈球菌其他感染（如丹毒、咽頰炎、扁桃體炎、中耳炎）也可成為傳染源鏈球菌帶菌者，也可成為傳染源，且數(shù)量大，學校中兒童咽部帶菌率可達15-20％，流行期，帶菌率可高達50-70％，不易發(fā)現(xiàn)，應予重視,傳播途徑,空氣飛沫傳播密切接觸傳播皮膚創(chuàng)口或產道侵入,人群易感性,普遍易

5、感病后僅對同型紅疹毒素及同型病菌有長期免疫力，少數(shù)患者（3.8-10％）病后再發(fā)猩紅熱輕型病例及早期應用青霉素治療者免疫力產生不足，猩紅熱的復發(fā)和再感染也可發(fā)生,流行特征,全年均可發(fā)病，以冬春季節(jié)多見，夏季偶爾有流行多流行于溫帶，寒帶及熱帶少見我國北方可見流行，長江流域多為散發(fā)，華南少見多發(fā)生于2-10歲，尤其是學齡前兒童發(fā)病率最高，６月以下乳兒及50歲以上老人很少得病,A群溶血性 咽部粘膜及

6、 化膿性 毒血癥 鏈球菌 局部淋巴組織 咽頰炎 菌血癥 （病菌不斷增殖， 分泌

7、毒素） 化膿性病變 咽頰炎、扁桃體炎、遷徙性化膿性病變 頜下淋巴結炎、頸淋巴結炎 內臟（肝、心、腎、脾）細胞變性、壞死、充血、出血 中毒性病變 皮膚

8、 皮疹 脫皮 舌乳頭充血腫脹 草莓舌 楊梅舌 變態(tài)反應性病變 關節(jié)炎、腎炎、風濕熱、心肌炎、心內膜炎,,,,,,,,,,,,化膿性病變,莢膜及Ｍ蛋白的抗吞噬　　　　局部增殖　　　化膿性炎癥局部直接或經淋巴管侵入鄰近組織 咽后膿腫、中耳炎、扁桃體、周圍膿腫

9、等細菌入血 敗血癥 遷徙性化膿性病變,,,,,,中毒性病變,外毒素入血　　　毒血癥、發(fā)熱、頭痛等紅疹毒素　　皮膚充血、水腫、上皮細胞增殖、白細胞浸潤，以毛囊周圍明顯　　猩紅熱皮疹　　　表皮死亡、脫皮舌毛細血管擴張，充血、水腫　 舌乳頭增粗、隆起 草莓舌、楊梅舌,,,,,,,變態(tài)反應性病變,細菌某些型別與心肌、心瓣膜、腎小球基底膜等交叉免疫反應Ｍ蛋白或其他抗原的免疫復合物沉積于關節(jié)滑膜、心瓣膜及腎小

10、球基底膜,臨床表現(xiàn),潛伏期：數(shù)小時至12日，一般為2～5日特征性表現(xiàn)：三主癥發(fā)熱中毒癥狀咽峽炎全身彌漫性鮮紅色皮疹，疹后脫屑,皮疹,時間：多在起病1-2天，偶有遲至第５天出疹順序：頸部、上胸部　數(shù)小時　胸、背及上肢　　下肢 皮膚經數(shù)天延及全身，下肢可無疹 一般面部潮紅，無紅疹，而口圍則因口輪匝肌處血管分布稀少而呈蒼白色，稱口圍蒼白（circumoral　pallor）,,,皮疹特點,皮膚呈彌漫性潮紅、充血，其上

11、散布粟粒樣大小均勻的點狀充血性紅疹，加壓褪色皮疹多為斑疹，偶呈丘疹，與毛囊一致，手感粗糙的雞皮疹中毒重者可有出血疹熱天汗腺阻塞，可發(fā)生粟粒樣皮疹，如微小膿皰，但無膿液皮疹多有瘙癢,血管脆性增加,皮折紅線（巴氏線，Ｐastia　line） 關節(jié)屈側皮膚鄒折處如肘窩、腋窩、腹股溝部可見瘀點密集呈紅線狀束臂試驗（Ｒumpel－Ｌeede征）陽性 肘上用止血帶后，遠端出現(xiàn)多數(shù)瘀點,舌像,草莓舌（strawberry　tongue）

12、發(fā)疹同時，舌充血紅腫、乳頭腫大，突發(fā)于灰白色舌苔上楊梅舌（raspberry　tongue）第三天起，舌苔開始剝落，第一周末舌苔盡消，舌面呈深紅色，表面浸潤發(fā)亮或干燥，有裂紋，乳頭粗大突起,其他,淋巴結腫大，壓痛，一般為非化膿性，多見于頜下及頸部淋巴結發(fā)熱：持續(xù)2-3天后漸降，一般出疹后５天內達正常,脫皮期,時間多自皮疹消退后一周開始，第５天--第２－３周順序與出疹順序一致，程度也與皮疹輕重成正比自皮疹頂端開始，為糠秕狀脫屑，可

13、融合成片手掌、足底皮厚部位多見大片膜狀脫皮指趾甲末端下皮膚裂痕脫皮脫皮一般持續(xù)約２－４周嚴重者可見暫時脫發(fā),非典型病例,輕型膿毒型中毒型外科型,并發(fā)癥,化膿性：中耳炎、鼻竇炎、乳突炎、肺炎等，可見于早期（第1周）或晚期（第2-3周）中毒性：如心肌炎、關節(jié)炎、肝炎、心內膜炎等，見于第一周內，多為暫時性變態(tài)反應性：一般見于恢復期，部分病例在第二周發(fā)生急性腎小球腎炎，癥狀大多典型，少數(shù)僅有尿的變化，病程約一月即愈，少數(shù)病人在

14、第三周發(fā)生游走性關節(jié)炎或風濕熱,診斷,流行病學資料冬春季節(jié)病前數(shù)日內有患者接觸史既往猩紅熱病史臨床表現(xiàn) 驟起發(fā)熱，咽頰炎，典型皮疹及血象改變即可作出初步診斷；如見口圍蒼白、草莓舌或楊梅舌或血涂片查見Döhle小體，即可作出臨床診斷，恢復期膜狀脫皮有助于診斷,實驗室檢查,血像:WBC計數(shù)增加，核左移，胞漿中有中毒顆粒及Döhle小體。出疹后及疹退期嗜酸性粒細胞增加，病愈時大多恢復正常尿常規(guī):早期可有一過性輕

15、度蛋白尿，晚期并發(fā)腎炎時尿蛋白增加，且有RBC、WBC及管型鼻咽試子:培養(yǎng)有Ａ群β溶血性鏈球菌生長，免疫熒光法或膠乳凝集試驗檢查咽試子涂片可作出快速診斷皮膚試驗ＡＳＯ 恢復期可見,鑒別診斷,麻疹風疹藥物疹金黃色葡萄球菌感染其他 如傳染性單核細胞增多癥、腺病毒、A組柯薩奇病毒及單純皰疹病毒感染等,一般及對癥支持治療,呼吸道隔離，臥床休息防止交叉感染及并發(fā)癥注意口、鼻、咽及皮膚清潔，膜狀脫皮禁用手撕，以免皮破感染

16、中毒癥狀嚴重者，應加強支持治療，可用潑尼松口服以及血漿、能量合劑等應用，恢復期病人血清或抗血清可減少中毒癥狀,治療,縮短病程、減輕病情、減少并發(fā)癥病原治療：早期治療可縮短病程，減少并發(fā)癥。首選藥物：青霉素療程：5-7天。用藥24小時后可退熱青霉素過敏者可選用紅霉素并發(fā)癥治療：對變態(tài)反應性并發(fā)癥也要抗生素病原治療,青霉素G,輕癥：成人80-160萬u，小兒2-4萬u/kg.d，分次肌注，療程10天 病情較重或有化膿性并發(fā)癥者可

17、增加劑量，成人200-600萬u，小兒10-20萬u/kg，可靜脈用藥80%病人治療后24hr即可退熱95%病人用藥1天后咽試子細菌培養(yǎng)轉陰3天左右咽頰炎及皮疹消退，化膿性并發(fā)癥明顯減少,其他,第一代頭孢菌素、紅霉素或林可霉素等 適應癥 1.耐藥株經青霉素治療48h無效 2.青霉素過敏者,預防,控制傳染源：病人6日隔離治療，接觸者